Rolle von Fresszellen bei der Schuppenflechte enträtselt

Ein Forscherteam um Professor Karin Scharffetter-Kochanek von der Uni-Hautklinik in Ulm zeigt Wege zu neuen therapeutischen Ansätzen. Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass Makrophagen – auch Fresszellen genannt – eine zentrale Bedeutung bei der Entstehung der Schuppenflechte haben.

Die Fresszellen entwickeln sich im Knochenmark. Sie beseitigen als eine Art Müllschlucker tote und abgestorbene Körperzellen sowie Zelltrümmer. Im Mediziner-Deutsch nennt man das "phagozytieren".

Die Schuppenflechte galt lange Zeit als Erkrankung, die von T-Lymphozyten vermittelt wird. Die Dermatologen konnten nun zeigen, dass neben den T-Lymphozyten und anderen Immunzellen auch zahlreiche Fresszellen in der entzündlich erkrankten Haut zu finden sind. Zusätzlich war in den Schuppenflechte-Stellen auch die Konzentration des Tumor-Nekrose-Faktors Alpha drastisch erhöht – ein Signalstoff, der auch auf Entzündungen und die Immunabwehr wirkt. Stark erhöht war auch die Konzentration eines Lockstoffes, der nur auf die Fresszellen wirkt.

Diese Ergebnisse, die die Fresszellen in das Zentrum der Entstehung der Psoriasis rücken, erklären den erfolgreichen Einsatz von Biologics. Diese biotechnologisch hergestellten Eiweiße sind körpereigenen Substanzen ähnlich oder können diese hemmen und können in verschiedene Regulationsmechanismen des Immunsystems eingreifen. Sie werden zur Neutralisierung des Tumor-Nekrose-Faktors Alpha zur Behandlung der Schuppenflechte eingesetzt. Nur: Jetzt kann man ihre Wirkungsweise besser verstehen.

Die Untersuchungen des Hautärzte-Teams haben gezeigt, dass an der Auslösung und Erhaltung der Schuppenflechte verschiedene Zellen der Haut beteiligt verflochten sind. Außerdem wird auf unterschiedlichen Signalwegen miteinander "gesprochen". Die Ärzte konnten weitere Angriffsstellen für neue Therapien ausmachen.

Die Ergebnisse der Untersuchungen wurden 2006 in der wissenschaftlichen Zeitschrift "Journal of Clinical Investigation" veröffentlicht.

Quelle: idw, 23.03.2007