GPR83: Eine Bremse für das überschießende Immunsystem?

Wenn T-Zellen zu sehr losschlagen, um vermeintliche Eindringlinge zu bekämpfen, kommen am Ende Autoimmunerkrankungen oder Entzündungen heraus – beispielsweise eine Schuppenflechte oder eine Psoriasis arthritis. Wissenschaftler aus Braunschweig haben ein Molekül namens GPR83 gefunden, das für die T-Zellen als Rezeptor dient. Wird der Rezeptor aktiviert, bleiben die T-Zellen stumm, und ihre überbordende Abwehr wird deaktivert. Aber: Wie und warum dies geschieht konnte man bisher noch nicht klären.

T-Zellen werden in der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF) in Braunschweig seit fünf Jahren erforscht. Auf das Molekül GPR83 wurde man im Jahr 2004 aufmerksam. Professor Jan Buer, GBF-Arbeitsgruppenleiter, erklärt, dass dieses Molekül zwar nur einer von vielen Bestandteilen der T-Zellen ist, es jedoch von Anfang an charakteristisch für diese Zellen war.

In Zukunft könnte das Wissen um die Funktionsweise des Moleküls zu dessen gezielter Steuerung durch Medikamente führen. GPR83 könnte dadurch sowohl aktiviert als auch blockiert werden. Damit wäre nicht nur Hilfe bei Autoimmunerkrankungen wie Rheuma oder Typ I Diabetes möglich, sondern auch bei schweren Infektionen oder Tumor-Behandlungen. Buer erinnert aber: „Man muss viele Mosaiksteine sammeln, um zu verstehen, was in unserem Körper schief läuft.“ Das Molekül GPR83 sei nur einer davon, dessen Wirkungszusammenhang mit anderen erst weiter erforscht werden muss.

Links zum Thema

Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF; jetzt: Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung)

Quellen: Gesellschaft für Biotechnologische Forschung, 03. Juli 2006; Nachrichtenagentur pte, 04. Juli 2006

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