Die Maus und der Panzer aus Haut

Heidelberger Wissenschaftler untersuchten den Fett-Transport im Darm und fanden "nebenbei" ein mögliches Schlüssel-Gen für schwere Hautkrankheiten

Eigentlich wollten sie herausfinden, wie bestimmte Nahrungsfette aus dem Darm ins Blut wandern. Entdeckt haben sie, dass Mäuse, denen Fatp4 – ein Gen für den Fettsäuretransport – fehlt, unter einer extremen Fehlbildung der Haut leiden. Möglicherweise wurde damit ein wichtiger Beitrag zur Klärung der Ursachen schwerer Hautkrankheiten beim Menschen geleistet. Sie – das sind Wissenschaftler der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg, des EMBL Heidelberg, des Deutschen Krebsforschungszentrums Heidelberg und der Universität Regensburg.

Die Mitglieder der Fatp (fatty acid transport protein)-Familie sind am Transport von Fettsäuren in Zellen des Körpers beteiligt. Bislang wurden sechs verschiedene Gene identifiziert, über deren Funktion allerdings bislang wenig bekannt ist. Das Heidelberger Wissenschaftlerteam unter Leitung von Professor Wolfgang Stremmel, Ärztlicher Direktor der Abteilung Gastroenterologie, Infektionskrankheiten und Vergiftungen, und seinem Oberarzt Dr. Thomas Herrmann züchtete sogenannte Knock-out-Mäuse, denen das Fatp4-Gen fehlt.

Das Ergebnis des Züchtungs-Experiments war überraschend: Mäuse ohne Fatp4 sind nicht lebensfähig und sterben direkt nach der Geburt. Sie haben eine verdickte, fast panzerartige Haut und können dadurch den Brustkorb nur sehr eingeschränkt bewegen, so dass sich ihre Lungen nicht vollständig entfalten. Außerdem verlieren die Mäuse neunmal so viel Wasser über die Haut wie gesunde Tiere.

Schutzstoffe der Haut enthalten die falschen Fettsäuren

Wissenschaftler der Abteilung Klinische Chemie der Universität Regensburg nahmen die Tiere genauer unter die Lupe. Sie entdeckten, daß in den "Ceramiden", Schutzstoffen der Haut, die sie normalerweise geschmeidig und gleichzeitig robust machen, zu wenig langkettige Fettsäuren enthalten waren. Offensichtlich hatte das fehlende Fatp4-Gen den Fettsäurestoffwechsel in der Haut beeinträchtigt und damit zu der beobachteten Verhornungsstörung geführt.

Möglicherweise halten die Wissenschaftler damit einen Schlüssel zur Behandlung von Hautkrankheiten beim Menschen in der Hand. Denn das Fatp4-Gen beim Menschen ist dem der Maus sehr ähnlich und besitzt wahrscheinlich eine ähnliche Funktion. Sollte sich herausstellen, daß auch Menschen, die an schweren Hautkrankheiten leiden, ein fehlerhaftes oder kein Fatp4-Gen haben, könnte ein neuer Ansatzpunkt für eine Therapie gefunden sein.

Quelle: idw, Pressemitteilung des Universitätsklinikums Heidelberg, 25.03.2004