Ein zu schwaches Immunsystem fördert die Entstehung von Tumoren. Das andere Extrem jedoch kann zu Autoimmunerkrankungen wie der Psoriasis, zu Rheuma oder Multipler Sklerose führen. Medikamente müssen das Immunsystem dann wieder ins Gleichgewicht bringen.

 

Professor Edgar Serfling und Dr. Stefan Klein-Heßling vom Pathologischen Institut der Uni Würzburg haben da Regulationsmoleküle der NFAT-Gruppe als geeignete Kandidaten ausgemacht: Die sind dafür zuständig, weiße Blutkörperchen - sogenannte T-Zellen - für den Einsatz bei Abwehrreaktionen „scharf“ zu machen.

 

Werden zu viele dieser NFATc1/αA-Moleküle produziert, fährt der Körper die Toleranz gegenüber eigenen Zellen zurück. Die T-Zellen produzieren dann zu viele Botenstoffe. Die tragen nicht nur zur Aktivierung des Immunsystems bei – vielmehr blasen sie auch zum Angriff auf die körpereigenen Zellen.

 

Die Forscher wollen nun die NFATc1/αA-Moleküle manipulieren. Damit soll die Immuntoleranz und damit die Entstehung von Autoimmun- und Krebs-Erkrankungen gesteuert werden.

In einem Projekt soll zunächst geklärt werden, was genau die NFATc1/αA-Moleküle in den T-Zellen treiben – welche Signalwege von ihnen an- und abgeschaltet werden.

 

Ob sich Autoimmunreaktionen durch NFATc1/αA tatsächlich hemmen lassen, wollen Professor Serfling und Dr. Klein-Heßling dann mit dem Einsatz sogenannter ‚knock out’-Mäuse untersuchen. Diese Mäuse erlauben das gezielte Abschalten einzelner Gene. In diesem Fall soll ausschließlich die Bildung von NFATc1/αA unterdrückt werden. An solchen ‚knock out’-Mäusen kann dann – im Vergleich zu normalen Mäusen – untersucht werden, ob sie anfälliger für Rheuma oder Schuppenflechte sind. Wenn ja, wäre das der Beweis dafür, dass die Überproduktion von NFATc1/αA das Ausbrechen dieser Krankheiten begünstigt.

 

Schlussendlich wollen die Würzburger Pathologen einen Weg suchen, über den sich die Bildung von NFATc1/αA gezielt im Organismus hemmen lässt. In der Petrischale - an kultivierten Zellen - ist das bereits gelungen.

Autoimmunerkrankungen wie Schuppenflechte und Rheuma werden heutzutage unter anderem mit dem Medikament „Cyclosporin A“ therapiert, einem Arzneimittel, das aus dem norwegischen Schlauchpilz gewonnen wird. In seiner Wirkung greift es auch in die Aktivität der NFAT-Moleküle ein. Allerdings hat das Pilzgift eine ganze Reihe an Nebenwirkungen – beispielsweise bei der Nierenfunktion. Eine Therapie, wie sie das Team um Professor Serfling und Dr. Klein-Heßling entwickeln möchte, würde eine deutliche Verbesserung der Behandlung bedeuten.

 

Das Forschungsprojekt wird von der Wilhelm Sander-Stiftung mit über 250.000 Euro gefördert. cl

 

 

Quelle: idw, 16.09.2011

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