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  1. Catriona

    Olivenblattextrakt

    Hallo ihr Lieben, Ich lag die letzten Tage mit einem grippalen Infekt im Bett und dementsprechend blüht auch meine Haut... Um gegen die Erreger anzugehen und das Immunsystem zu pushen, nehme ich Olivenblattextrakt. Den nehme ich seit zwei Jahren kurmäßig im Herbst und Winter, aber eher moderat dosiert. Jetzt habe ich ihn wegen der Erkältung höher dosiert und stelle fest, dass sich mit der Erkältung auch die Herde bessern. Eigentlich bedingt logisch, aber ich hab mich gefragt, ob die Verbesserung möglicherweise anhält, wenn ich auch nachdem der Infekt auskuriert ist bei der höheren Dosis bleibe... Hat da vielleicht jemand einen Erfahrungswert? Viele Grüße und einen schönen Restsonntag
  2. noodl

    Humira vs. Immunsystem

    Hallo, Seit ende Februar injiziere ich humira, im zwei Wochen Rhythmus. Vorheriges Medikament war ciclosporin. Nach circa 8 Wochen einnnahme, von ciclosporin war ich schwer erkrankt, also so richtig mit,.. allem,... Virusinfektion,... Nach Rücksprache mit dem Dermatologen, hab ich ciclosporin abgesetzt, bin dann Ende Februar auf humira eingestellt worden. Ich frag mich natürlich ob es bei biologica bzw. Humira ähnlich verlaufen könnte,... Der Dermatologe sagt:ist en gutes Medikament alles wird gut,... dauert nur en bisschen, Langzeit Medikament,... Btw Wirkung von dem wunderwasser lässt auf sich warten,.. Hat vllt. Jemand Erfahrungen mit Krankenheiten/Infektionen unter humira? ...,bzw. Tipps, was man meidet, vorbeugen etc,.. Ich danke euch vorab und wünsche alles gute! Noodl
  3. Becky Bloomwood

    Angst - Aussage vom Arzt!

    Hallo, seit ich gestern vom Arzt gekommen bin habe ich totale Angst...aber erst mal kurz zu meiner Geschichte. Ich habe seit ca. 6 Jahren ein ca. 5 Markstück großes Areal auf der Kopfhaut das schuppt, juckt und auch vor allem brennt. Vor 6 Jahren war ich damit schon mal beim Hautarzt, da hieß es es sieht nicht aus wie ne Schuppenflechte sondern eher wie ein Pilz bzw. seborrhoisches Ekzem. Pilztest war allerdings negativ. Vor nem Jahr war ich damit noch mal da und da hieß es wieder es sei keine Psoriasis sondern eher ein Pilz oder/und seborroisches Ekzem. Wieder Pilztest, diesmal positiv. Zu meiner Schande muss ich gestehen dass ich das Ekzem aber ärztlich nicht behandeln habe lassen. Dann war ich die Woche noch mal bei 2 Ärzten. 1 Arzt sagte es sei entweder ein Pilz und/oder seborrhoisches Ekzem. Auf die Frage ob es auch Psoriasis sein könnte sagte er es kann theoretisch schon aber meistens sei es "nur" ein Ekzem. Das Ergebnis der Pilzprobe steht da auch noch aus. 2 Arzt sagte es sei definitv Psoriasis und könne gar kein Pilz sein, da nur Kinder Pilze auf der Kopfhaut bekommen würden. Sie hat auch keine Probe der Schuppen genommen. Sie sagte auch noch es sei keine Autoimmunerkrankung aber das Immunsystem sei ja trotzdem gestört. Sie hat mir Salycylsäure mitgegeben damit sich die Schuppen mal lösen können. Jedoch habe ich gar nicht das Gefühl dass die Schuppen so fest sitzen. Wenn ich beispielsweise Haare gewaschen ist die Stelle eigentlich nur gerötet und nicht mit Schuppen bedeckt. Jetzt habe ich "leider" in mehreren Zeitschriften und Internet vom dem erhöhten Kresbrisiko bei Psoriasispatienten gelesen und habe die Ärzte auch beide danach gefragt. Arzt 1 sagte das würde nicht stimmen und beziehe sich eher auf Herz-Kreislauferkrankungen. Arzt 2 sagte das wäre richtig, aber das hieße nicht dass ich an der Stelle wo die Psoriasis ist Hautkrebs bekommen würde sondern das Krebsrisiko für den ganzen Körper sei bei Psoriasis-Patienten erhöht. Das hat mir richtig Angst gemacht da ich sowieso an einer Angststörung diesbezüglich leide. Es wäre ganz toll und lieb wenn ihr mir dazu (falls ihr könnt) ein paar Fragen beantworten könnten. Lieben Dank schon mal. 1. Ist es richtig dass das Krebsrisiko bei Psoriasis generell erhöht ist - auch unabängig davon ob man Medikamente nimmt oder nicht? (in der Studie stand dass man vermutet dass es an den innerlich eingenommen Medikamenten liegt und dass das Risiko für verschiedene Krebsarten im verdauungstrakt steigt) 2. Oder ist das Krebsrisiko generell erhöht wegen Störung des Immunsystems? 3. Hängt das Krebsrisiko auch von der Stärke und vom Ausmaß der Psoriasis ab? Oder ist es egal ob man nur eine kleine Stelle hat oder großflächig? 4. Eine Psoriasis kann ja auch mal für längere Zeit verschwinden (lt. Aussage Arzt). Falls das so sein sollte ist das Immunsystem dann trotzdem noch gestört (weil es ja eigentlich genetisch ist) oder ist es dann für die Zeit nicht gestört weil es ja keine Entzündung zu bekämpfen hat? Oder ist es permament in Bereitschaft zu "kämpfen"? Ich bin ehrlich gesagt richtig fertig, aber möchte natürlich auch ehrliche Antworten. Liebe Grüße... Becky
  4. Ratinacage

    Immunologe

    Da die Psoriasis, wie allgemein bekannt ist, ja von den Schulmedizinern in die Kategorie Auto-Immunerkrankung gepackt wird, folgende Frage: kennt jemand hier einen wirklich guten Immunologen? Ehrlich gesagt versteh ich es ja, dass die (Symptom-) Behandlung stets auf Dermatologen und Reumathologen beschränkt wird. Was ich jedoch nicht verstehe ist, wenn das eigentliche Problem doch im Immunsystem liegt, wieso dann kein Immunologe mit dran verdienen darf.
  5. Ein kleiner Rezeptor namens CCR7 lotst Abwehrzellen der Haut in die Lymphbahnen. Damit spielt er eine entscheidende Rolle beim Transport von körpereigenem und fremdem Material in die Schaltstellen des Immunsystems. Diese Entdeckung machte einem Forscherteam um Professor Dr. Reinhold Förster, Direktor des Instituts für Immunologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH). Die Ergebnisse wurden im Wissenschaftsjournal "Immunity" veröffentlicht (Volume 21, Ausgabe 2). An den Arbeiten sind das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin und der Bereich Humanmedizin der Universität Göttingen beteiligt. "CCR7 ist der Schlüssel, der bestimmten Abwehrzellen in der Haut – den dendritischen Zellen – bei Entzündungen oder unter normalen Bedingungen den Weg in die Lymphbahnen öffnet und die Zellen aus der Haut auswandern lässt. Wir können jetzt entzündliche Prozesse und Autoimmunerkrankungen der Haut besser verstehen", sagt Professor Förster. CCR7 gehört zu den so genannten Chemokin-Rezeptoren. Als kleines Molekül sitzt es auf der Oberfläche von Abwehrzellen. Dort dient es als Andockstelle für chemische Lockstoffe. Über diese Chemokine kommunizieren die Zellen miteinander – zum Beispiel, um sich gegenseitig mitzuteilen, wo fremde Organismen wie Viren in den Körper eingedrungen sind und bekämpft werden müssen. Eine besonders wichtige Aufgabe übernehmen dabei die dendritischen Zellen: Sie erkennen virale und bakterielle Antigene oder auch Tumoren, nehmen die Fremdstoffe in sich auf und wandern damit in die Lymphknoten, einer Art Zentrale des Immunsystems. Dort zeigen die Zellen auf ihrer Oberfläche Bruchstücke der Fremdstoffe und ermöglichen es so anderen Abwehrzellen, den T-Zellen, die "Feinde" anschließend gezielt zu erkennen und zu bekämpfen. Die Erkenntnis: CCR7 ist das entscheidende Molekül, damit dendritische Zellen aus der Haut in die Lymphbahnen einwandern und sich zu den Lymphknoten begeben. Die Präsentation der aufgenommenen Stoffe spielt aber nicht nur bei der Immunabwehr gegen eingedrungene Erreger eine Rolle, sondern sorgt auch dafür, dass sich Autoimmunerkrankungen nicht entwickeln können. "Unsere Ergebnisse zeigen, dass Immunität und Toleranz zwei Seiten einer Medaille sind, die beide von CCR7 abhängen. Dies könnte helfen, neue Medikamente zu entwickeln", sagt Lars Ohl, Mitarbeiter des MHH-Instituts für Immunologie. Quelle: idw, 16.08.2004
  6. Claudia Liebram

    Bote mit schlechten Eigenschaften entdeckt

    Dr. Christina Zielinski, Forscherin an der Berliner Charité, hat für ihre Forschung über entzündliche Hauterkrankungen gleich zwei Preise bekommen: Sie entdeckte, dass der Botenstoff Interleukin-1beta (IL-1b) menschliche Immunzellen dazu verleitet, körpereigenes Gewebe wie die Haut anzugreifen – wie es auch bei der Psoriasis der Fall ist. Medikamente, die den Stoff IL-1b blockieren, könnten die Immunzellen umprogrammieren und so dafür sorgen, dass sie gegen die Entzündung wirken. Therapien könnten also speziell diese Immunzellen angreifen. Die Forscher erwarten so auch wenige Nebenwirkungen. Der Celgene Award wird an europäische Wissenschaftler unter 40 Jahren für die beste wissenschaftliche Leistung auf dem Gebiet der dermatologischen Forschung innerhalb der letzten zwei bis drei Jahre vergeben. Verleiher ist die European Society for Dermatological Research (ESDR). Der Nils-Ilja-Richter-Preis wird von der Deutschen Gesellschaft für Autoimmunerkrankungen ausgeschrieben. Er würdigt und fördert konkrete Fortschritte in der Behandlung von Autoimmun-Erkrankungen. Dr. Christina Zielinski ist Leiterin der Klinischen Forschergruppe Zelluläre Immunregulation an der Charité und der Berlin-Brandenburg School for Regenerative Therapies. Ihre Arbeitsgruppe erforscht unter anderem Mechanismen, die zu neuen Therapien bei entzündlichen Erkrankungen der Haut – wie der Schuppenflechte – führen können. cl
  7. Menschen mit Psoriasis haben in ihrer Haut mehr Wirkstoff gegen Bakterien als beispielsweise Menschen mit einem Ekzem. Ihre Haut ist also unempfindlicher für bakterielle Infektionen.Wissenschaftler des National Jewish Medical Research Centers hatten acht Patienten mit einem Ekzem, elf Psoriasis-Patienten und sechs gesunde Probanden untersucht. Die ersteren hatten fast keine dieser "Antibiotika" auf der Haut, die gesunden gar keine. Die Psoriasis-Patienten aber hatten zehnmal mehr dieser Peptide genannten Stoffe in der Haut. Medizinisch korrekt heißen die Peptide LL-37 und HBD-2.Andersherum hatten die Wissenschaftler eine Kolonie von Bakterien mit diesen Peptiden behandelt. Ergebnis: Die Menge von den Peptiden, die der Psoriatiker in der Haut hat, reichte aus, um die Bakterien zu bekämpfen. Bei der Gelegenheit fanden die Forscher auch gleich noch zwei Proteine (IL-4 und IL-13), die das Peptid HBD-2 unterdrücken. Ihr Fazit: Menschen mit Ekzem haben vermutlich ein schlechtes Immunsysten. Das hemmt die Bildung der antimikrobiellen Peptide." Quelle: New England Journal of Medicine, pte (Oktober 2002)
  8. Dr. Ronald Wolf von der Hautklinik der Universität München hat - zusammen mit amerikanischen Kollegen und Ärzten der Uni-Kliniken München und Dresden - offenbar einen Mechanismus entdeckt, der die genetische Veranlagung zur Psoriasis erklärt. "Nebenbei" kann dadurch auch erläutert werden, warum äußere mechanische Einflüsse wie das so genannte Köbner-Phänomen zum Ausbruch der Schuppenflechte führen können. Die Wissenschaftler nahmen molekulare Signalwege der Psoriasis unter die Lupe. Diese Signalwege regulieren Vorgänge des Stoffwechsels zwischen verschiedenen Zellen und Geweben, insbesondere zwischen Haut und Immunsystem. Sie spielen bei der Krankheitsneigung eine entscheidende Rolle. Daran beteiligt sind bestimmte Eiweiße. Die werden bei der Psoriasis durch entsprechende Schuppenflechte-Gene verstärkt hergestellt. Eines der Eiweiße, das Koebnerisin (S100A15), hat Dr. Wolf entdeckt. Ein zweites, nahe verwandtes Eiweiß, das so genannte Psoriasin, war durch voran gegangene Analysen der Haut von Psoriasis-Patienten bereits bekannt. Beide Eiweiße machen die Haut für Schuppenflechte anfällig. „Die zur Psoriasis neigende Haut stellt die zwei Proteine in deutlich erhöhten Mengen her", so Dr. Wolf. Bei Mäusen sind die Funktionen der beiden menschlichen Proteine in einem einzigen Eiweiß gebündelt, das die Wissenschaftler S100a7a15 nennen. Nun hat das Team um Dr. Wolf die Nager genetisch so verändert, dass sie davon bereits von Geburt an größere Mengen in der Haut produzieren. Wie sich zeigte, macht sie das extrem empfänglich für die Ausbildung von Symptomen, die der menschlichen Schuppenflechte entsprechen. Sobald ihre Haut zum Beispiel durch eine Abschürfung gereizt wird, startet eine überschießende Entzündung - wie beim Menschen. Dabei bindet das S100a7a15-Protein an ein Rage genanntes Molekül auf der Oberfläche bestimmter Immunzellen und Hautzellen. Infolgedessen wandern weitere Immunzellen in die Haut ein, und auch für die Psoriasis typischen Entzündungs-Botenstoffe sind in erhöhten Konzentrationen messbar. „Die S100-Proteine Psoriasin und Koebnerisin sind zusammen mit Rage wichtige Regulatoren der Krankheitsentstehung“, sagt Ronald Wolf. Langfristig gesehen wollen die Forscher Substanzen finden, die gezielt die beiden S100-Proteine oder deren Kopplung an RAGE blockieren. Eine Hoffnung, „auf diese Weise Psoriasis-Herde zu verhindern beziehungsweise einen bereits bestehenden Krankheitsschub zu behandeln“, wie der Münchener Dermatologe erklärt. „Wir rechnen damit, dass unsere Ergebnisse zu neuen Therapien führen - sowohl gegen die Schuppenflechte selbst als auch gegen die Neigung zur Erkrankung“, sagt Dr. Wolf. c
  9. Catriona

    Ursachenforschung

    Ich bin heute über diesen Artikel hier gestolpert, ist vielleicht für ein paar Leute interessant: http://www.elephantjournal.com/2014/08/how-to-stop-attacking-yourself-9-steps-to-heal-autoimmune-disease/ Klingt alles sehr einleuchtend für mich.
  10. Lilith090808

    Fumaderm und Immunsystem

    Hallo an alle, mich würde mal interessieren in wie weit sich Fumaderm auf das Immunsystem schlägt. Seit dem ich mit diesem Medikament angefangen habe bin ich ständig krank. Ich habe innerhalb kürzester Zeit eine heftige Angina und nun zum 2. mal eine Blasenentzündung. Hat jemand Erfahrungen damit? lg Lilith
  11. M¡ch3ll3

    Humira und Gebärm.impfung?

    Hallo ich hab mal eine Frage, ich hatte gestern meine 1. Humirainjektion und bin schon gespannt auf die Wirkung. Ich soll zu Humira noch mit der Pille anfangen weil ich starke Akne habe. Kurz zur Info ich bin 17 Jahre alt. Als ich schon mal beim Frauenarzt war wegen der Pille für die Haut wurde mir gesagt ich soll die Gebärmutterhalskrebsimpfung noch machen. Da stellt sich mir aber eine Frage. Und zwar wird einem das ja in geschwächter Form gespritzt, dass der Körper gegen ankämpft und immun wird. (Sorry das ich mich so ausdrücke hab da aber keinen Plan ) durch die Pso ist das Immunsystem ja dauerhaft geschwächt. Das ich jetzt auch noch Humira nehme macht das ja noch komplizierter. Da wird ja so viel ich weiß das Immunsystem noch mehr unterdrückt. Jetzt zum Problem. Ich frage mich ob es nicht zu riskant wäre sich da impfen zu lassen wegen dem geschwächten und anfälligen Immunsystem. Nicht das ich dann noch Gebärm.krebs bekomme Ich komm da echt in Zeitdruck weil ich dieses Jahr auch 18 werde. danke dür Antworten LG Michelle
  12. Wie verhalten sich Impfreaktion, Impfnebenwirkungen und Impfantwort zueinander. Interessanter Artikel: Bedeutet eine starke Impfreaktion auch besseren Impfschutz? » Fischblog (spektrum.de) und ein weiterer Artikel in Englisch: If You Don't Have COVID Vaccine Side Effects, Are You Still Protected? - Scientific American Vielen Dank @Cauchyfür die obigen Links in Impfung gegen Corona? - Seite 39 - Medikamente - Psoriasis-Netz
  13. Beim letzten Kliniktermin fiel mir noch folgende Info im Wartezimmer auf: Für eine derzeit stattfindende Studie werden noch Erwachsene mit mittelschwerer bis schwerer Schuppenflechte (Plaque-Psoriasis), bei denen gleichzeitig eine nicht-alkoholische Fettlebererkrankung vorliegt, gesucht. Mehr über Schuppenflechte & nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und zum Hintergrund der aktuellen Studie findet ihr unter https://klinischeforschung.novartis.de/doctor/schuppenflechte-nicht-alkoholische-fettleber-studie-cain457ade15-pinpoint/ Anm. Vielleicht ist es einem Moderator möglich, den Inhalt der Studie zu überprüfen und/oder diesen Artikel unter das Thema Forschung zu posten?
  14. Die Medizin ging und geht davon aus, dass bei Psoriatikern das Immunsystem defekt ist und deshalb überregiert. Deshalb werden Medikamente eingesetzt, die das Immunsystem herunterregeln sollen (Immunsupressiva). Österreichische Wissenschaftler bezweifeln die Annahme, Schuppenflechte sei das Ergebnis einer Autoimmun-Erkrankung, in einer Studie. Sie glauben beweisen zu können, dass es genau umgekehrt sei: Die Psoriasis ist eine Hauterkrankung, die sich auf das Immunsystem auswirkt. Wenn das stimmt, müssten Menschen mit Schuppenflechte mit völlig anderen Medikamente behandelt werden. Wissenschaftler vom Institut für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien und der Universitäts-Hautklinik am Wiener Allgemeinen Krankenhaus (AKH) haben ihre Studie in der britischen Wissenschaftszeitschrift "Nature" vom 15.09. 05 vorgestellt. Daran waren unter anderem beteiligt der Mausgenetiker Prof. Dr. Erwin Wagner (IMP), Rainer Zenz (IMP) und der Immundermatologe Prof. Dr. Erwin Tschachler (AKH). Bei ihren Versuchen stellten sie fest, dass es nicht die Immunzellen sind, die eine Psoriasis auslösen. Denn Mäuse ohne T- und B-Zellen, also ohne funktionierendes Immunsystem, erkrankten ebenfalls an Psoriasis. Bei Psoriatikern fehle das JunB-Protein in den entsprechenden Hautarealen. Deshalb breche die Krankheit aus. Das JunB-Gen stamme aus einer Region, in der Wissenschaftler schon länger die Veranlagung zur Psoriasis vermutet haben. Die Gelenkbeteiligung (Psoriasis arthritis) dagegen tritt nach Meinung der Wissenschaftler erst dann auf, wenn das Immunsystem auf das JunB-Defizit reagiert. An diesem Vorgang müssen Bakterien zumindest beteiligt sein, denn als die Mäuse mit arthritischen Symptomen mit einem Antibiotikum behandelt wurden, konnte die Gelenkentzündung zurück gedrängt werden. Wenn sich die Erkenntnisse der Wiener Wissenschaftler bestätigen sollten, dürfte die Psoriasis zukünftig nicht mehr vorrangig mit Wirkstoffen behandelt werden, die das Immunsystem unterdrücken: Cortison, Methotrexat, Cyclosporin oder Biologika wären dann "out". Stattdessen, so Rainer Zenz, müssten Medikamente mit den Proteinen S100 A8 und S100 A9 entwickelt werden, weil die solche Immunzellen anlocken können, die eine Entzündung fördern. Quellen: Der Standard (Wien), 15.09.05Die Presse (Wien), 15.09.05 (nicht mehr online verfügbar)
  15. Gem. Forschung haben Psoriatiker zu wenig Evi-Proteine. Die Kommunikation zwischen und Haut und Immunsystem ist dadurch gestört. Ich möchte mir Gedanken machen und möchte versuchen, mitzudenken. Weswegen könnten wir als "Laien" uns nicht auch darüber Gedanken machen... Es geht schließlich um unsere Gesundheit und um unsere zukünftige Lebensqualität. Könnten nicht Evi-Proteine einer gesunden Maus beim Psoriatiker transplantiert werden? Wenn ja, würden diese evlt. vom Menschenkörper abgestoßen werden? Und: WIE LANGE sind Evi-Proteine überhaupt lebensfähig? Das ganze Menschen bzw. Mausleben lang? 2, Alternative: Könnten nicht evlt. noch vorhandene funktionierende Evi-Proteine eines Psoriatikers entnommen und dann evlt. kopiert und dann wieder in den Menschenkörper transplantiert werden? 3. Alternative: Könnten nicht Evi-Proteine eines evlt. gerade Verstorbenen und (vorher kein Psoriatiker) entnommen und eingefroren werden und dann einem Psoriatiker mit gleicher Blutgruppe transplantiert werden? Wenn das alles funktionieren würde: Würde dann auch die Kommunikation zwischen Haut und Immunsystem wieder funktionieren? Oder spezialisieren sich bestimmte Evi-Proteine nur auf bestimmte Hautbereiche? Es gibt doch so viel, was man machen kann....oder nicht? Warum sterben denn die Evi-Proteine ab bei einem Psoriatiker im Laufe der Jahre? Am Anfang war die Anzahl der Proteine ja korrekt...oder nicht? Ich möchte LEBEN...
  16. Die Psoriasis gehört wie die Multiple Sklerose zu den häufigsten Autoimmunkrankheiten. Erstaunlich ist, dass bis heute fast alle Therapien, die für eine der beiden Krankheiten entwickelt wurden, bei der anderen eher schädlich sind – obwohl beiden Erkrankungen ein ganz ähnlicher Entzündungsvorgang zugrunde liegt. Eine Forschergruppe am Universitätsklinikum Tübingen untersuchte den Wirkmechanismus des kleinen, körpereigenen Moleküls namens Dimethylfumarat (DMF), weil es das erste Molekül ist, das sowohl die Psoriasis als auch die Multiple Sklerose bessert. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass dieses körpereigene Molekül ganz entscheidend die Wirkweise der wichtigsten Immunstimulatoren, der dendritischen Zellen, beeinflusst. Für die Entdeckung dieser dendritischen Zellen wiederum wurde dieses Jahr der Nobelpreis an Ralph Steinman verliehen. Normalerweise haben dendritische Zellen die Aufgabe, Gefahren die von Bakterien oder Viren ausgehen zu erkennen, das Immunsystem zu alarmieren und schützende Antworten gegen die Keime einzuleiten. Unglücklicherweise können dendritische Zellen irrtümlich aber auch Immunantworten gegen körpereigene Zellen einleiten und diese zerstören, wenn sie die falschen Informationen erhalten. Dies ist auch bei Erkrankungen wie Multipler Sklerose und Psoriasis der Fall. Das Tübinger Forscherteam konnte jetzt zeigen, dass kleine Moleküle wie DMF die dendritischen Zellen umerziehen können. Sie erziehen sie zu dendritischen Zellen, die vor einer Gewebezerstörung schützen können - die „Typ-2-dendritischen Zellen“. In Experimenten deckten die Wissenschaftler die Mechanismen auf, die für diese „Umerziehung“ der dendritischen Zellen verantwortlich sind. „Mit den gefundenen allgemeingültigen Regeln können neue, aller Wahrscheinlichkeit nach sehr sichere Medikamente entwickelt werden, die das Leben der Menschen mit schweren Autoimmunkrankheiten wie Psoriasis oder Multiple Sklerose deutlich verbessern werden“, sagt Professor Martin Röcken, Ärztlicher Direktor der Universitätshautklinik in Tübingen. Die Ergebnisse der Forscher wurden im „Journal of Experimental Medicine“ veröffentlicht. idw/cl Nachtrag: Forschungsergebnisse wie diese führten zum Medikament Tecfidera. Es ist inzwischen zur Behandlung der Multiplen Sklerose zugelassen und enthält den Wirkstoff Dimethylfumarat.
  17. Immunglobulin Y (IgY) taucht in letzter Zeit als neue, angebliche Wunderwaffe in der Behandlung für viele chronische Erkrankungen auf. Hier erfährst du, worum es sich bei Immunglobulin Y handelt, für welche Zwecke und Erkrankungen es tatsächlich hilfreich ist bzw. sein kann und wo die Forschung steht. Immunglobulin Y soll angeblich bei Diabetes mellitus, Demenz, Multipler Sklerose oder auch rheumatischen Erkrankungen wirken. Einige Ärzte bieten entsprechende „Diagnostik“ mit anschließender „Behandlung“ an. Die besteht dann meist aus von ihnen selbst vertriebenen Präparaten. Da in solchen Fällen weder Diagnostik noch Behandlung von den Krankenkassen getragen wird, müssen Patienten die oft fachfremde „Diagnostik“ und „Behandlung“ selbst bezahlen. Immunglobuline, auch „Antikörper“ genannt, werden vom Körper in bestimmten Zellen (B-Zellen) des Immunsystems auf einen Reiz („Antigen“) hin gebildet. Der Reiz kann von einem Fremd-Organismus wie einem Parasiten, von Bakterien oder einem Virus kommen, aber auch bei einer Störung des Immunsystems von körpereigenen Stoffen ausgehen. Immunglobuline sind hochkomplexe Proteine, die sich als eine Art „Schlüssel" an die Antigene (Schloss) heften und sie als Fremdkörper markieren. Wo kommt Immunglobulin Y vor? Im Laufe der Evolution haben sich die Immunglobuline weiterentwickelt und sich in verschiedene Formen für unterschiedliche Aufgaben entwickelt. Zur Übersichtlichkeit wurden sie von Forschern in Gruppen und Untergruppen eingeteilt und mit Buchstaben bezeichnet. Am Buchstaben ist so zum Beispiel ersichtlich, wo das Immunglobulin gebildet wird und welche Aufgaben es hat. Das vor allem in Hühnereiern in hoher Konzentration vorkommende „Immunglobulin Y“ (kurz: IgY. Das Y stammt von „Yolk“, englisch für Eigelb) ist von seinem Aufbau her ähnlich dem menschlichen Immunglobulin G (IgG), das vor allem gegen Viren und Bakterien wirkt. Die Ähnlichkeit zeigt sich auch bei den Alternativ-Namen des IgY: "Hühner-IgG", "Eigelb-IgG" oder "7S-IgG". Die Ähnlichkeit zum menschlichen IgG und die einfache und preiswerte Herstellung führen seit längerem zur Verwendung im Labor und bei der Nutztierhaltung. So wird IgY produziert Zur Produktion von IgY werden Hennen mit einem Antigen in Kontakt gebracht. Sie werden „immunisiert“. Das heißt: Die Hennen bilden gegen dieses Antigen Antikörper. Die kommen dann auch in den gelegten Eiern vor. Aus den Eiern werden diese speziellen Antikörper zusammen mit den natürlich vorkommenden Antikörpern extrahiert. Nach Reinigung und Trennung der Antikörper sind diese dann zum Beispiel im Labor verwendbar. Seit einiger Zeit wird IgY gegen einige Infektionserkrankungen eingesetzt – beispielsweise, wenn das Bakterium Helicobacter Pylori krank macht. Der menschliche Darm, seine (Fehl-)Besiedlung mit Mikroorganismen und sein Anteil am Immunsystem sind seit einiger Zeit zu einem wichtigen Forschungsgebiet geworden. Das hat seinen Grund: Es ist wichtig, die genauen Mechanismen und Zusammenhänge zu kennen, bevor das Mikrobiom gezielt korrigiert werden kann – und falls ja, womit. Die Antikörper-Produktion mit Hühner-Eiern aber ist nicht für alle Erkrankungen so einfach anwendbar. Und jetzt wird's nochmal etwas komplexer: Zum Verständnis muss kurz auf den Unterschied zwischen „polyklonalen“ und „monoklonalen“ Antikörpern eingegangen werden. Polyklonal und monoklonal – was heißt das? Der Begriff „polyklonal“ setzt sich aus „poly“ (griechisch für viele) und „klonal“ (griechisch für Zweig oder Schoß) zusammen. Stammt eine Gruppe von Zellen von vielen verschiedenen Zellen ab, so spricht man von „polyklonal“. Werden Antikörper von unterschiedlichen Zellen gebildet, entstehen „polyklonale Antikörper“. Gehen alle Zellen einer Gruppe auf eine einzelne Mutterzelle zurück spricht man von „monoklonal“ (griechisch für allein, einzig, ein) – von einer Mutter abstammend. Die Zellen sind identisch. Für die Immunantwort auf beispielsweise einen Erreger ist ein polyklonaler Wirkstoff eher ein Vorteil, weil unterschiedliche Antikörper gerade so unterschiedlich sein können, dass sie an unterschiedlichen Orten, den sogenannten Epitopen (epi = griechisch für bei, auf; topos = griechisch für Ort) des Erregers angreifen können. Was IgY von Medikamenten unterscheidet Immunglobulin Y stammt aus den Eiern immunisierter Hennen, die gegen ein bestimmtes Antigen immunisiert wurden. Es sind also „polyklonale Antikörper“, die an verschiedenen Epitopen (Orten) eines Antigens ansetzten. Die Herstellung eines „monoklonalen Antikörpers“ ist wesentlich aufwändiger. Eine einzelne Zelle wird vermehrt (geklont), womit alle entstehenden Tochterzellen identisch sind. Sie können daher auch nur an einem einzelnen Epitop eines Antigens ansetzen. „Humane monoklonale Antikörper“, die zum Beispiel gegen Psoriasis eingesetzt werden, sind noch zielgerichteter. Sie bestehen nur noch aus menschlichen Aminosäuresequenzen und haben durch das schmale Wirkspektrum weniger unerwünschte Wirkungen. Wen du vor der Behandlung mit IgY fragen solltest Allgemein gilt bei Autoimmunerkrankungen, dass das Immunsystem stark und überschießend agiert. Daher sollten Mittel vermieden werden, die das Immunsystem „stärken“. Eine gesunde, abwechslungsreiche Ernährung mit viel Bewegung, auch im Freien, ist oft ausreichend. Wer also allgemein eventuell auf das Immunsystem wirkende Nahrungsergänzungsmittel wie eben IgY einnehmen will, sollte das dringend mit seinem behandelnden Arzt absprechen – und nicht mit dem, der sie auch verkauft. sia ? In unserer Community wurde über die Anwendung von IgY bei Schuppenflechte diskutiert. Wenn du wissen willst, wie andere darüber denken: Behandlung von Psoriasis mit IgY Quellen: WikipediaIgY antibodies in human nutrition for disease preventionUse of chicken immunoglobulin Y in general virologyAntikörperproduktionKlinikum München - Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie
  18. Hallo! Ich bin neu hier und brauche dringend Rat. Ich leide seit 12 Jahren an schwerer psoriasis vulgaris. Kurz zur Vorgeschichte: Im Alter von 8 Jahren erkrankte ich an ALL (akute lymphatische Leukämie), welche ich dank Chemo erfolgreich besiegt habe. Seitdem ist mein Immunsystem sehr geschwächt, weshalb kurz nach Abschluss der Chemo auch die pso ausbrach, bin auch sehr oft erkältet etc. Ich habe schon 3 Balneophototherapien und unzählige Salben, Cortison etc hinter mir, welche ich leider sehr schlecht vertragen habe (unzählige Nebenwirkungen) und deshalb die letzten 4 Jahre gar nichts mehr gegen die pso gemacht habe. Gestern war ich das erste Mal seit langem wieder bei einem HA, in der Hoffnung, etwas einigermaßen verträgliches dagegen tun zu können. Er möchte allerdings, obwohl ich ihm ausdrücklich meine Vorgeschichte erklärt habe, dass ich sofort mit einer Kombination aus PUVA und Skilarence Therapie beginne! 1. wurde ich von ihm nicht ausreichend über Wirkung, mögliche Risiken und Nebenwirkungen aufgeklärt (nur über flush und Magenprobleme) 2. habe ich dem Beipackzettel entnommen, dass Skilarence das Immunsystem schwächt und das Blutbild negativ verändern kann, was ich bei meiner Vorgeschichte absolut nicht gebrauchen kann 3. gibt es ein (wenn auch geringes) Risiko, durch die Einnahme an Leukämie zu Erkranken (wer weiß, ob das Risiko für Ehemalige Krebspatienten nicht höher ist?) Diese Fakten haben mich sehr verunsichert und ich frage mich, wieso der Hautarzt Skilarence so verharmlost, obwohl er weiß, dass ich immungeschwächt bin ... Mal davon abgesehen, dass zwei Therapien auf einmal doch zu viel sind, oder? Ich habe mir heute eine zweite Meinung bei meinem Hausarzt, der meine komplette Vorgeschichte kennt, geholt und er rät mir auf jeden Fall davon ab, Skilarence einzunehmen! Habe beim HA gestern natürlich schon unterschrieben, bevor ich das wusste .. bin auch erst wieder am Montag dort, da soll nämlich die PUVA losgehen ... ich werde auf jeden Fall noch einmal mit ihm darüber sprechen, tendiere aber dazu, Skilarence abzusagen und erstmal PUVA zu machen, weil mir das doch zu heikel ist... Hat hier noch jemand ein geschwächtes Immunsystem oder ist vielleicht sogar ehemaliger Krebspatient und hat eine Skilarence Therapie gegen die pso gemacht? Was würdet ihr tun? Wäre für Erfahrungen dankbar. LG Marie
  19. Hallo, ich bin neu hier im Forum, bisher habe ich nur lesend "teilgenommen", doch nun muss ich doch mal eine Frage loswerden. Seit 40 Jahren habe ich Psoriasis und nach Salben, Bestrahlungen, Krankenhausaufenthalten, bin ich seit vielen Jahren beim Fumaderm gelandet. Die Nebenwirkungen sind immer noch mal mehr und mal weniger vorhanden (Durchfall, Flush), damit kann ich leben. In den letzten 3-4 Jahren habe ich häufig schwere Infekte, immer mit heftiger Bronchitis und ich brauche jedesmal mindesdens zwei Wochen um damit halbwegs fertig zu werden. Meine Ärztin meinte jetzt, dass geschwächte Abwehrkräfte aufgrund des Fumaderms in diesem Zusammenhang eine Rolle spielen könnten. Hat jemand ähnlichen Erfahrungen gemacht? Bin gespannt auf eure Antworten Bonobaer
  20. Ein Forscherteam um Professor Karin Scharffetter-Kochanek von der Uni-Hautklinik in Ulm zeigt Wege zu neuen therapeutischen Ansätzen. Die Wissenschaftler zeigten, dass Makrophagen – auch Fresszellen genannt – eine zentrale Bedeutung bei der Entstehung der Schuppenflechte haben. Die Fresszellen entwickeln sich im Knochenmark. Sie beseitigen als eine Art Müllschlucker tote und abgestorbene Körperzellen sowie Zelltrümmer. Im Mediziner-Deutsch nennt man das "phagozytieren". Die Schuppenflechte galt lange Zeit als Erkrankung, die von T-Lymphozyten vermittelt wird. Die Dermatologen konnten nun zeigen, dass neben den T-Lymphozyten und anderen Immunzellen auch zahlreiche Fresszellen in der entzündlich erkrankten Haut zu finden sind. Zusätzlich war in den Schuppenflechte-Stellen auch die Konzentration des Tumor-Nekrose-Faktors Alpha drastisch erhöht - ein Signalstoff, der auch auf Entzündungen und die Immunabwehr wirkt. Stark erhöht war auch die Konzentration eines Lockstoffes, der nur auf die Fresszellen wirkt. Diese Ergebnisse, die die Fresszellen in das Zentrum der Entstehung der Psoriasis rücken, erklären den erfolgreichen Einsatz von Biologics. Diese biotechnologisch hergestellten Eiweiße sind körpereigenen Substanzen ähnlich oder können diese hemmen und können in verschiedene Regulationsmechanismen des Immunsystems eingreifen. Sie werden zur Neutralisierung des Tumor-Nekrose-Faktors Alpha zur Behandlung der Schuppenflechte eingesetzt. Nur: Jetzt kann man ihre Wirkungsweise besser verstehen. Die Untersuchungen des Hautärzte-Teams haben gezeigt, dass an der Auslösung und Erhaltung der Schuppenflechte verschiedene Zellen der Haut beteiligt verflochten sind. Außerdem wird auf unterschiedlichen Signalwegen miteinander "gesprochen". Die Ärzte konnten weitere Angriffsstellen für neue Therapien ausmachen. Die Ergebnisse der Untersuchungen wurden 2006 in der wissenschaftlichen Zeitschrift "Journal of Clinical Investigation" veröffentlicht. Quelle: idw, 23.03.2007
  21. Menschen, die immundämpfende Medikamente einnehmen, sollten nicht all zu unbesorgt mit Hähnchenschenkeln umgehen. Darauf weist die Stiftung Warentest in ihrer Oktober-Ausgabe des "test"-Heftes hin. Der Grund: Auffällig viele der getesteten Produkte enthielten Verderbnis- und Krankheitskeime sowie Bakterien, die gegen Antibiotika resistent sind. Das Heft 10/2013 der Zeitschrift test hat vermutlich vielen Liebhabern von Hähnchen-Schenkeln den Appetit genommen. Neun von 20 Proben waren kurz vor oder am Verbrauchsdatum verdorben – trotz korrekter Kühlung. Das ist überwiegend vielleicht ekelig, aber noch nicht wirklich ungesund. Problematischer sind krankmachende Keime und resistente Bakterien. Gesunden macht das meist nicht viel aus. Anders jedoch bei denjenigen, deren Immunsystem geschwächt ist – sei es durch Alter, Krankheit, Organ-Transplantation oder immunsupressive Medikamente. Außerdem sind Schwangere gefährdet. Wenn sie auf Krankheitserreger oder resistente Keime stoßen, können ihre Abwehrkräfte nicht ausreichen oder kann der Fötus geschädigt werden. Die Tester fanden in drei Hähnchenschenkeln (davon zwei Bio-Produkten) unerlaubt viel Listerien. Diese Bakterien können unter anderem Hirnhaut-Entzündungen verursachen. Bei anderen waren Richtwerte für solche Entero-Bakterien überschritten, die ebenfalls Krankheiten verursachen können. Außerdem wurden in acht Proben die Durchfall-Erreger Campylobacter gefunden. Sehr problematisch sind die resistenten Keime aus dem massiven Einsatz von Antibiotika bei Hühnern. Die wurden in zwölf der 20 Proben gefunden. Der bekannteste ist MRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureaus). In elf von 20 Produkten fanden sich außerdem ESBL-Bildner, die als Darmkeime besonders aggressiv gegen Antibiotika vorgehen. Wenn diese resistenten Keime sich vermehren, sind Infektionen schlechter zu behandeln und können Organe angegriffen werden. Jedes Jahr, so heißt es im Bericht, sterben in Europa 25.000 Menschen an resistenten Keimen. Hände waschen und abtrocknen Die Stiftung Warentest empfiehlt gefährdeten Personen, generell im Küchenbereich stärker als gewohnt auf die Küchenhygiene zu achten: Nicht nur in Hähnchenschenkeln lauern Keime, sondern auch in anderem Fleisch, Mett, rohem oder geräuchertem Fisch, Gemüse, Rohmilch(käse) und Eiern. Wer diese Lebensmittel verarbeitet, sollte sich vorher und nachher gründlich die Hände waschen und abtrocknen. Sie sollten mit eigenem Schneidebrett und Messer, von anderen Lebensmitteln getrennt behandelt werden. Keime jeder Art werden erst abgetötet, wenn das Lebensmittel im Inneren mindestens zwei Minuten auf 70 Grad erhitzt wird. Die benutzten Küchengeräte sollten mit heißem Wasser und Spülmittel abgespült werden, bevor sie in die Spülmaschine kommen. Wahre „Hochburgen“ der Keime sind Handtücher, Schwämme, Bürsten, Lappen und zerkratze Schneidbretter. Test empfiehlt, sie regelmäßig auszuwechseln oder vorzugsweise Zellstofftücher von der Küchenrolle zu benutzen. Lädierte Schneidebretter sollten weggeworfen werden. Der vollständigen Test mit den Ergebnissen der mikrobiologischen Prüfung einzelner Hähnchenschenkel-Sorten steht in test 10/2013. Das Bundesinstitut für Risikobewertung beitet auf seinen Internetseiten ein Merkblatt "Schutz vor Lebensmittelinfektionen im Privathaushalt" an. Das lässt sich dort herunterladen oder kostenlos auf Papier bestellen. Außerdem gibt es dort ein Video.
  22. Daggi028

    Dauererkältung

    Hallo! Ich spritze seid Ende Dezember 2015 MTX, nehme außerdem noch Prednisolon. Und seitdem habe ich einen nie enden wollenden Schnupfen, zwischendurch mal Husten und den so schlimm das ich Antibiotika nehmen musste, vor kurzem eine Blasenentzündung und nun noch eine Bindehautentzündung die laut Ärztin von der Erkältung kommt. Und nun ist der CRP-Wert dadurch wieder angestiegen. Wie stärkt ihr euer Immunsystem? Für ein paar Tips wäre ich echt dankbar Daggi

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