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  1. Redaktion

    Warum Biologika immer besser werden

    Im Frühjahr 2017 kam mit Taltz ein weiteres Biologikum auf den Markt, mit dem die Schuppenflechte behandelt werden kann. Zeit für eine Zwischenbilanz und einen Ausblick. Doch schon an dieser Stelle sei gesagt: Wem eines der bisherigen Medikamente gut hilft, der hat eigentlich keinen Grund zu wechseln. Biologika wirken am besten – im Vergleich zu anderen innerlichen Medikamenten und vor allem bei der Plaque-Psoriasis. Nach wie vor sind sie nur für schwere oder mittelschwere Fälle vorgesehen. Inzwischen kann man immer genauer eingrenzen, welche Botenstoffe für die Schuppenflechte verantwortlich sind. Neu entwickelte Biologika wirken deshalb präziser. Noch nie haben Wirkstoffe gegen Psoriasis so viele – wenn auch nicht alle – Patienten fast oder völlig erscheinungsfrei gemacht. Der nächste Schritt müsse die Heilung der Psoriasis sein, so Professor Kristian Reich aus Hamburg. Im März 2017 kommt der Wirkstoff Ixekizumab (Medikamentenname: Taltz) auf den deutschen Markt. Für Guselkumab ist im November 2016 die Zulassung beantragt worden. Der Antrag für Brodalumab liegt schon seit November 2015 vor. Doch die Studien sind gestoppt worden, so Professor Reich. Grund sind sechs Selbstmorde unter Brodalumab-Studienteilnehmern. Immer mehr Aktienfonds investieren in Psoriasis-Medikamente. In den kommenden Jahren werden weitere 53 Pharmafirmen – zusätzlich zu den bekannten – Psoriasis-Medikamente auf den Markt bringen: sowohl Neuentwicklungen als auch Nachahmer-Präparate (Biosimilars). Das heißt, Patienten werden in den kommenden Jahren weitere Möglichkeiten haben, das für sie passende Psoriasis-Medikament zu finden. Der Arzt wird wirkungsvoller therapieren können, weil andere (Vor-) Erkrankungen des Patienten bisher manche Präparate wegen ihrer Nebenwirkungen ausschließen. Erste Generation der Biologika hemmt TNF-Alpha Biologika verhindern, dass entzündungsauslösende Botenstoffe des Immunsystems ausgeschüttet werden. Die erste Generation der Biologika hemmt TNF-Alpha. Das ist ein Signalstoff, der sehr allgemein für viele Entzündungsvorgänge verantwortlich ist. Eigentlich sind Entzündungen eine wichtige Abwehr-Reaktion des Immunsystems, auf Fremdstoffe, Antigene oder Gewebeschäden. Die Blockierung von TNF-Alpha führt dazu, dass die Immunabwehr geschwächt wird. Die stärkste Nebenwirkung dabei ist, dass Patienten anfälliger für Infektionskrankheiten sind. Das Prinzip, TNF-Alpha zu hemmen, wurde für die Therapie der Rheumatoiden Arthritis entwickelt und erfolgreich angewendet. Bald merkte man, dass das auch bei Psoriasis funktioniert. Für die Plaque-Psoriasis wurden zugelassen: Adalimumab (Humira), Etanercept (Enbrel) und Infliximab (Remicade). Jedes dieser Präparate wirkt im Vergleich zu den anderen unterschiedlich: Inbezug darauf, wie gut sich die Haut verbessert (PASI), wann es beginnt zu wirken, welche Betroffenen und wie viele darauf überhaupt ansprechen und wie viele Antikörper entwickelt werden, die die Wirkung des Biologikums abschwächen. Etanercept hatte dabei schon immer die schlechtesten Werte, außer bei der Antikörperbildung. Zweite Generation der Biologika setzt bei Interleukinen an Die zweite Generation der Biologika für Psoriasis blockiert Interleukine (IL). Das sind ebenfalls Botenstoffe. Sie regen bestimmte Zellen des Immunsystems an zu wachsen, zu reifen und sich zu teilen. Oder sie verhindern genau diese Aktivierung. Es gibt über 20 verschiedene Interleukine, die fortlaufend, nach ihrer Entdeckung nummeriert werden. Jedes von ihnen ist hoch spezialisiert. Für die Medikamenten-Entwicklung wollte man deshalb herausfinden, welches Interleukin speziell für die Psoriasis verantwortlich ist. 2009 wurde in der EU der Wirkstoff Ustekinumab (Stelara) zugelassen, der die Botenstoffe IL-12 und IL-23 neutralisiert. Gegenüber den TNF-Alpha-Hemmern war der offensichtliche Vorteil, dass der Wirkstoff nur alle 12 Wochen gespritzt werden musste. Ustekinumab wirkt nicht deutlich besser oder schneller. Aber es gibt Patienten, die besonders gut darauf ansprechen. Bei der Entwicklung von Ustekinumab wollte man ursprünglich nur das IL-12 neutralisieren. Erst während der Studien wurde erkannt, dass damit gleichzeitig das IL-23 gehemmt wird. Im Herbst 2016 schrieben deutsche und schweizerische Wissenschaftler, dass Ustekinumab „das falsche Ziel“ treffen würde: Untersuchungen der vergangenen zehn Jahre hätten eindeutig gezeigt, dass IL-23 die treibende Kraft der Schuppenflechte sei. IL-12 dagegen würde die von Psoriasis betroffene Haut schützen und dürfe deshalb nicht ausgebremst werden. Um eine Psoriasis zielgerichtet zu behandeln, müsse allein die IL-23/IL-17-Achse blockiert werden. IL-23 regt die Produktion von IL-17-T-Zellen an. Trotz dieses „Irrtums“ wirkt Ustekinumab. Es hat in Deutschland sogar Adalimumab (Humira) vom ersten Platz bei der Plaque-Psoriasis verdrängt. Der Hersteller Janssen verweist darauf, dass inzwischen die Erfahrungen von 375.000 Patientenjahren vorliegen würden. Es sei bestätigt, dass Ustekinumab über lange Zeit gut wirke und verträglich sei. Trotzdem musste der Hersteller 2014 mit einem Rote-Hand-Brief darauf aufmerksam machen, dass sich in seltenen Fällen die Haut schwer und großflächig entzünden kann. Wie bei anderen Psoriasis-Medikamenten gilt aber, dass nicht abgesetzt werden sollte, was dem Patienten gut hilft. Neueste Medikamente zielen auf Interleukin 17A Biologika, die auf IL-17 a wirken, zeigen, dass sie besser und schneller wirken als Ustekinumab. Die Zahl derer, bei denen sich die Schuppenflechte um 90 oder sogar 100 Prozent verbesserte, war deutlich höher als bei bisherigen Biologika. PASI 100 heißt, keine Psoriasis-Stellen mehr zu haben. Auch bei der Psoriasis auf dem Kopf, an Händen und Füßen und vor allem an den Nägeln waren die Abheilungsraten sehr hoch. Professor Thomas Luger aus Münster sprach vom „Einstieg in die praktische Erscheinungsfreiheit“. Dadurch wird die Lebensqualität der Betroffenen kaum noch eingeschränkt. Im Gegensatz zu anderen Biologika werden kaum Antikörper gebildet. Das heißt, die Wirkung lässt im Laufe der Behandlung nicht nach, selbst wenn das Medikament nach einer Unterbrechung erneut gegeben wird. Als erstes aus dieser Gruppe wurde Ende 2015 Secukinumab (Cosentyx) zugelassen. Unabhängig von der besseren und schnelleren Wirkung bei allen Patienten spricht es diejenigen an, die bisher mit anderen Biologika nicht so erfolgreich therapiert werden konnten. Ab März 2017 kann Ixekizumab (Taltz) von deutschen Ärzten verschrieben werden. In Österreich wird es schon seit 2016 angeboten. Im Vergleich zu Secukinumab ist der größte Vorteil, dass es deutlich schneller wirkt und weniger Spritzen gebraucht werden. Nach 20 Jahren Erfahrungen, so Professor Kristian Reich, kann man feststellen, dass Biologika sicher sind. Schwerwiegende Effekte kommen nach allen Erhebungen der Psoriasis-Register nur 1 x unter 100 Patienten vor, die ein Jahr behandelt werden. Die meisten Ärzte würden solche Fälle nie in ihrer Praxis sehen. Dabei sei zu bedenken, dass nicht oder schlecht behandelte Psoriasis-Patienten ein höheres „Hintergrund-Risiko“ haben, eine mehr oder weniger starke Begleiterkrankung zu entwickeln. Hefepilz-Infektionen dagegen sind bei allen IL-Blockern häufiger als bei TNF-Alpha-Hemmern. Keine Wirkung ohne Nebenwirkung – aber die unerwünschten Arzneimittelwirkungen bei Biologika seien bekannt, so Dr. Marc A. Radtke. Der Nutzen überwiege bei Weitem das Risiko. In der Entwicklung sind weitere Biologika, die auf der "IL-23/IL-17-Achse" ansetzen, z.B. IL-17 f oder p19 als Untereinheit von IL-23. Weitere Anwendungsmöglichkeiten Alle bisher zugelassenen Biologika für die Plaque-Psoriasis haben auch die Zulassung zur Behandlung der Psoriasis arthritis. Fast alle dürfen jetzt auch für betroffene Kindern verschrieben werden. Immer mehr Biologika können inzwischen sofort gegeben werden, ohne dass die Patienten erst andere Medikamente ausprobieren müssen („First-line-therapy“). Damit erspart man Psoriasis-Patienten, die schwer betroffen oder schwer beeinträchtigt sind, einen zeitaufwendigen und quälenden Umweg. Offen ist die Diskussion, ob ein wirksames Biologikum nur als Dauertherapie ohne Unterbrechung sinnvoll ist. Als Nebeneffekt verbesserte sich im Laufe der Zeit die Möglichkeit des Patienten, den Wirkstoff selbst zu injizieren. Alle Hersteller bieten inzwischen „Pens“ an. Man muss nicht mehr die Spritze selbst setzen, sondern die Nadel kommt auf Knopfdruck von selbst heraus und bringt den Wirkstoff unter die Haut. Diese Pens werden von Mal zu Mal komfortabler.
  2. Immunzellen des Körpers senden lösliche Botenstoffe (Interleukine) aus, um die Kommunikation unter einander aufzunehmen und die Immunantwort des Körpers auf Eindringlinge wie Bakterien, Viren, Pilze und allergisierende Stoffe zu regulieren. Bislang sind mehr als 20 derartige Botenstoffe bekannt. Ein neuer ist im Jahr 2000 entdeckt worden: das sogenannte Interleukin-22 (IL-22). Er wird vor allem von bestimmten Immunzellen – aktivierten T-Zellen und Natural-Killer-Zellen – produziert. Über die Funktion von IL-22 war bis dahin wenig bekannt. Dann hat eine Arbeitsgruppe um Dr. Robert Sabat mit Immunologen und Dermatologen der Charité und der Schering AG mehr Licht in das Dunkel gebracht. Ihre Untersuchungen veröffentlichten die Forscher im Fachblatt "Immunity" (Ausgabe 2/2004). Die Wissenschaftler fanden heraus, dass IL-22 nicht wie andere Interleukine als Kommunikator zwischen Immunzellen wirkt und auch nicht die Vermehrung und die Aktivität von Abwehrzellen (T-Zellen, B-Zellen, Monozyten) anregt. Vielmehr fördert es die unspezifische Abwehrkraft der Gewebe. Wie Kerstin Wolk sagt, ist IL-22 das erste Interleukin, dass zwar in Immunzellen gebildet wird, aber ausschließlich auf Gewebezellen wirkt. Das ist besonders wichtig für Gewebe, die ständigen Kontakt mit der Außenwelt haben. Dazu gehören die Haut und die Schleimhäute des Atem- und des Verdauungstraktes sowie die Leber, die Nieren und die Bauchspeicheldrüse. In diesen Geweben finden sich Zellen, die in großer Zahl Andockstellen (Rezeptoren) für IL-22 auf ihrer Oberfläche tragen. Die Zahl dieser Rezeptoren wird während einer Entzündung erhöht. Je mehr IL-22 auf die Zellen einwirkt, desto mehr werden diese Zellen angeregt, sogenannte Defensine zu bilden. Defensine sind kleine Peptide und wirken wie natürliche Antibiotika - also Stoffe, die eindringende Keime vernichten können. Defensine gehören also zur unspezifischen – das heißt, nicht mit speziellen Immunzellen verbundenen – Abwehrkraft des Körpers. Besonders empfänglich für IL-22 sind Hautzellen. In diesen Zellen werden daher auch viele Defensine gebildet - und zwar besonders stark in den Zellen von Patienten mit chronischen Hauterkrankungen wie der Schuppenflechte. Es scheint, als wehre sich der Körper mit Hilfe von Defensinen gegen Keime, die durch die ständig entzündete Haut leicht eindringend können. Dabei spielt das IL-22 wahrscheinlich eine herausragende Rolle. Diese Zusammenhänge dürften, so Dr. Sabat, für die zukünftige Behandlung von Hautkrankheiten und anderen chronischen Leiden Bedeutung erlangen. Quelle: idw, 18.08.04
  3. Rheumatische Gelenkbeschwerden, insulinpflichtiger Diabetes und Schuppenflechte sind Beispiele für die große Zahl verschiedenster Autoimmunerkrankungen, bei denen der Körper versehentlich eigenes Gewebe angreift. Eine Möglichkeit, diese Krankheiten zu behandeln, ist der Einsatz von Wirkstoffen, die das Immunsystem insgesamt unterdrücken, doch dies ist eine drastische und oft folgenschwere Maßnahme. Deshalb sucht die Forschung nach selektiven Wirkstoffen, die das Immunsystem unter Kontrolle bringen, indem sie bei spezifischen Mechanismen ansetzen. Forscher des Weizmann Instituts haben nun ein Protein identifiziert, das einen wichtigen Immunmechanismus steuert -- die Reaktionskette, die von Interleukin 18 ausgelöst wird -- einem Molekül, das zu der großen Gruppe der "Cytokine" (immunologische Botenstoffe) gehört. Interleukin 18 spielt in den ersten Phasen der Immunreaktion eine wichtige Rolle, in dem es auf molekularer Ebene Befehle übermittelt, die den Aktionzustand von T-Zellen bestimmen. Zum Weizmann-Team, das von Professor Menachem Rubinstein geleitet wurde, gehörten Dr. Daniela Novick und Soo-Hyun Kim. Die Studie wurde in der Zeitschrift "Immunity" veröffentlicht und entstand in Zusammenarbeit mit Professor Charles A. Dinarello vom Medizinischen Forschungszentrum der Universität Colorado. Die Forscher nannten ihr neu isoliertes Molekül IL-18BP, eine Abkürzung für Interleukin-18 Bindungsprotein. Wenn man IL-18BP Mäusen im Tierversuch injizierte, so unterbrach es fast vollständig die Produktion von Interferon-Gamma, einem der wichtigsten Stoffe, die von T-Zellen unter dem Einfluss von Interleukin 18 abgegeben werden. Da die übermäßige Ausschüttung von Interferon-Gamma durch T-Zellen eine Autoimmunreaktion hervorrufen kann, lassen diese Resultate darauf schließen, daß IL-18BP eines Tages als Grundlage für medizinische Wirkstoffe gegen Autoimmunkrankheiten dienen wird. Klinische Studien in dieser Richtung wurden jedoch bisher noch nicht durchgeführt. IL-18BP könnte außerdem die Entwicklung eines neuen Wirkstoffs zur Unterdrückung des Immunsystems bei Organtransplantationen ermöglichen. Da es ein natürliches Protein ist, könnte IL-18BP weniger Nebenwirkungen hervorrufen als die derzeit für diese Zwecke gebräuchlichen Mittel. Die Untersuchung wurde von der Ares-Serono-Gruppe und vom NIH unterstützt. Quelle: idw - Informationsdienst Wissenschaft, 30.3.1999 Weiterlesen: www.autoimmun.org
  4. Mit neuen Wirkstoffen soll die Psoriasis immer besser zu behandeln sein. Jeder Wirkstoff braucht im Körper ein Ziel, an dem er ansetzt. "Alte" Medikamente nahmen sich gleich das ganze Immunsystem als Angriffspunkt vor. Neue Medikamente sind da wählerischer: Sie wollen nur ein oder zwei Ziele im Körper treffen. Forscher haben ein neues solches Ziel näher untersucht: Interleukin 4, kurz: IL-4. Bekannt war, dass der Signalstoff IL-4 Entzündungen hemmen kann. Unklar war, wie er das tut und wie wichtig er für das Immunsystem ist. Das haben die Wissenschaftler der TU München und der Universität Tübingen nun gezeigt. Sie nutzten dafür ein Tiermodell und eine Studie mit echten Patienten. Eigentlich wehrt sich der Körper mit Entzündungen gegen Eindringlinge. Blut und Flüssigkeit fließen dort hin, wo Gewebe infiziert wurde – und es werden Botenstoffe ausgeschüttet, die Immunzellen zum Ort der Infektion lotsen sollen. So können Erreger effektiv bekämpft werden. Wie gesagt: eigentlich. Manchmal aber werden Immunreaktionen des Körpers falsch koordiniert oder fehlgeleitet. Das Ergebnis sind Entzündungen, für die es gar keine "Zündung" von außen gab. Das Gewebe wird dann trotzdem geschädigt. Das ist bei Psoriasis so, aber auch bei anderen Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose oder Arthritis. Genaue Arbeit von IL-4 untersucht Der Botenstoff IL-4 ist schon länger als Kandidat für eine Psoriasis-Behandlung im Gespräch. „Um an IL-4 mit einem Standard-Medikament ansetzen zu können, müssen wir aber den genauen Wirkmechanismus kennen", erklärt Professor Tilo Biedermann von der Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie. "Das ist uns jetzt gelungen.“ Die Wissenschaftler nutzten zuerst Zellen von Menschen und Mäusen, um die molekulare Wirkung von IL-4 auf Entzündungen zu entschlüsseln. Hierbei entdeckten die Wissenschaftler, dass IL-4 spezielle Immunzellen auf natürliche Weise hemmt: Es hindert die Zellen daran, die beiden Signalstoffe IL-23 und IL-17 herzustellen und abzugeben. „Die Entdeckung ist sehr interessant: IL-23 dient im Körper nämlich dazu, spezielle T-Zellen zu aktivieren und dadurch eine Entzündung auszulösen. IL-4 kann diesen Weg offensichtlich effektiv blockieren“, sagt Biedermann. In Experimenten mit Mäusen zeigte sich dann auch, dass die Gabe von IL-4 über genau diesen Mechanismus verhindert, dass in der Haut Entzündungen entstehen. IL-4 rauf – IL-17 und IL-23 runter Die Erkenntnisse aus dem Tiermodell wurden von den Wissenschaftlern auch in einer Patientenstudie überprüft. 22 Patienten, die an Schuppenflechte litten, bekamen über sechs Wochen IL-4 unter die Haut gespritzt. Tilo Biedermann und seine Kollegen untersuchten dann Proben aus den betroffenen Hautbereichen der Patienten vor und nach der Therapie. Die Ergebnisse bestätigten die vorherigen Experimente: Vor der IL-4-Therapie hatten die Studienteilnehmer hohe Werte von IL-23 und IL-17 in ihrer entzündeten und juckenden Haut – nach der erfolgreichen Therapie waren die beiden Stoffe kaum mehr nachweisbar. Die Folge: Die Entzündungen und die schuppigen Hautveränderungen waren verschwunden. „Unsere Studienergebnisse zeigen, dass IL-4 sehr selektiv und erfolgreich Entzündungen eindämmen kann. Dieser Therapieansatz könnte deshalb auch sehr interessant für andere Autoimmunerkrankungen sein“, erklärt Biedermann. „Außerdem verstehen wir jetzt besser wie IL-4 als wichtiger ‚Checkpoint‘ des Immunsystems funktioniert und können seine Bedeutung in Zukunft besser einordnen und nutzen“. Wer sich als Betroffener schon länger mit der Schuppenflechte befasst und eines der jüngeren Medikamente anwendet, dem mögen Interleukine bekannt vorkommen. Mehrere neuere Arzneimittel setzen an Interleukinen an – Stelara beispielsweise an Interleukin 12 und 23 oder Cosentyx an Interleukin 17A. Quellen: Pressemitteilung der TU München"IL-4 abrogates TH17 cell-mediated inflammation by selective silencing of IL-23 in antigen-presenting cells" in: PNAS, 17.02.2015 (Vol 112, Nr. 7)
  5. Claudia Liebram

    Bote mit schlechten Eigenschaften entdeckt

    Dr. Christina Zielinski, Forscherin an der Berliner Charité, hat für ihre Forschung über entzündliche Hauterkrankungen gleich zwei Preise bekommen: Sie entdeckte, dass der Botenstoff Interleukin-1beta (IL-1b) menschliche Immunzellen dazu verleitet, körpereigenes Gewebe wie die Haut anzugreifen – wie es auch bei der Psoriasis der Fall ist. Medikamente, die den Stoff IL-1b blockieren, könnten die Immunzellen umprogrammieren und so dafür sorgen, dass sie gegen die Entzündung wirken. Therapien könnten also speziell diese Immunzellen angreifen. Die Forscher erwarten so auch wenige Nebenwirkungen. Der Celgene Award wird an europäische Wissenschaftler unter 40 Jahren für die beste wissenschaftliche Leistung auf dem Gebiet der dermatologischen Forschung innerhalb der letzten zwei bis drei Jahre vergeben. Verleiher ist die European Society for Dermatological Research (ESDR). Der Nils-Ilja-Richter-Preis wird von der Deutschen Gesellschaft für Autoimmunerkrankungen ausgeschrieben. Er würdigt und fördert konkrete Fortschritte in der Behandlung von Autoimmun-Erkrankungen. Dr. Christina Zielinski ist Leiterin der Klinischen Forschergruppe Zelluläre Immunregulation an der Charité und der Berlin-Brandenburg School for Regenerative Therapies. Ihre Arbeitsgruppe erforscht unter anderem Mechanismen, die zu neuen Therapien bei entzündlichen Erkrankungen der Haut – wie der Schuppenflechte – führen können. cl
  6. Wissenschaftler haben eine neue Art von Immunzellen entdeckt: die Th22-Zellen. Sie können den Körper vor Entzündungen schützen und die Wundheilung unterstützen. Die Th22-Zellen wären also ein neuer Ansatzpunkt für Therapien. Im Fachmagazin "Journal of Clinical Investigation" stellen Dr. Stefanie Eyerich und Dr. Kilian Eyerich zusammen mit ihren Kollegen vom Imperial College London und dem Istituto Dermopatico dell'Immacolata in Rom ihre Entdeckung vor. Sie ist ein Meilenstein auf dem Weg zu neuen Behandlungsmethoden für entzündliche Hautkrankheiten wie Schuppenflechte (Psoriasis). Die neu entdeckten Th22-Zellen sind eine bisher unbekannte Untergruppe von T-Helferzellen. T-Helferzellen sind weiße Blutkörperchen, die dazu beitragen, andere Immunzellen zu aktivieren, wenn der Körper von Viren oder Bakterien befallen wird. Gleichzeitig helfen sie, eigenes Gewebe zu tolerieren, Entzündungen zu verhindern oder diese einzudämmen. Die Forscher vom Helmholtz Zentrum München und dem Zentrum für Allergie und Umwelt der Technischen Universität München (ZAUM) entdeckten zusammen mit ihren Kollegen aus London und Rom die Th22-Zellen bei der Analyse von Hautproben von Patienten mit Psoriasis, atopischem Ekzem und allergischer Kontakt-Dermatitis. "Bei der Gewebeuntersuchung fielen uns T-Zellen auf, die primär durch das Signalmolekül Interleukin-22 charakterisiert sind", erklärt die Erstautorin der Studie Dr. Stefanie Eyerich. Th22-Zellen können zur Wundheilung beitragen. Gleichzeitig warnen sie unsere Hautzellen vor Umweltgefahren und regen diese dazu an, sich selbst zu schützen. Sie können zudem helfen, die Barriere der Haut und möglicherweise auch der Lunge zu stärken, indem sie Zellen anregen, mehr Kollagen zu produzieren. Dr. Carsten Schmidt-Weber vom Imperial College London und Koordinator der Studie sagt: "Erkrankungen wie Psoriasis können einen starken Einfluss auf den Alltag der Patienten haben, da sie oft langwierige Hautpflegemaßnahmen befolgen müssen. "Wir halten die Entdeckung der Th22-Zellen für einen Meilenstein in der Immunologie, der einen neuen Ausgangspunkt für die künftige Behandlung von chronischen Entzündungserkrankungen bietet", erklärt Professor Heidrun Behrendt, Leiterin des ZAUM und der gemeinsamen Klinischen Kooperationsgruppe von Helmholtz-Zentrum München und TU München. Die Münchener Forscher und ihre Kollegen untersuchen die Entstehung der Th22-Zellen und erforschen Th22-spezifische Gene, die zur Entwicklung selektiver und effektiver Therapien für Patienten mit chronischen Haut- und Atemwegserkrankungen beitragen sollen. Wie andere T-Helferzellen gehören Th22- Zellen zu einem Teil des Immunsystems, das schädliche Pathogene auch nach langer Zeit wieder erkennen kann. Dies bedeutet, dass jegliche Behandlung, die auf diese Zellen abzielt, einen potentiellen Langzeitwirkungseffekt hat. Andere Interleukine sind bereits Angriffspunkt von Medikamenten. Ustekinumab (Stelara) zum Beispiel reguliert die Interleukine 12 und 23. Bei diversen Pharmafirmen sind Wirkstoffe in Tests, die Interleukine regulieren sollen. idw/cl
  7. Redaktion

    I

    Im Psoriasis-Lexikon erklären wir Begriffe rund um die Schuppenflechte und Psoriasis arthritis. Hier sind Begriffe, die mit I beginnen. ICD-Schlüssel Auf Arbeitsunfähigkeitsbescheinigungen und Überweisungen steht oft nicht mehr die Diagnose, sondern eine Kombination von Buchstaben und Zahlen, z.B L40.9.G. Das ist der so genannte ICD-Schlüssel. „ICD“ ist die Abkürzung für „International Classification of Diseases“ („Internationale Klassifikation von Krankheiten“). Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) verwaltet dieses Verschlüsselungssystem. Es gibt zusätzlich eine ICD-10-GM (German Modification), also ein auf deutsche Verhältnisse angepasster Code. Ärzte und Krankenhäuser sind verpflichtet, ihre Diagnose nach ICD zu verschlüsseln, wenn sie ihre Leistungen mit den Krankenkassen abrechnen wollen (§ 295 + § 301 Sozialgesetzbuch V). Auf der Internetseite Medcode Internetadresse kann man den ICD-Schlüssel eingeben und erfahren, um welche Diagnose es sich dabei handelt. L40.9.G zum Beispiel steht ganz allgemein für „Psoriasis“. Ichthyosis vulgaris Ichthyosis vulgaris ist der Fachbegriff für die Fischschuppenkrankheit. Die ist angeboren und ein Problem in der Oberhaut: Dort – konkreter: in der Hornschicht – gibt es eine Störung der Verhornung. Zugleich werden weniger Talg und Schweiß produziert. So wird die Haut trockener und trockener. Dicke Hornschuppen und -platten bilden sich. Weil die Haut dann weniger flexibel ist, reißt die Haut mancherorts tief ein – so genannte Rhagaden entstehen. IFPA IFPA ist die Abkürzung für International Federation of Psoriasis Associations. Es handelt sich um einen Dachverband, in dem mehrere Psoriasis-Selbsthilfeorganisationen aus der ganzen Welt vereinigt sind. IGA IGA ist die Abkürzung für „Investigator Global Assessment“. Der Begriff wird oft bei Studien verwendet. Er fasst den Zustand einer Hauterkrankung in Zahlen. Mit dem IGA wird also festgelegt, wie schwer eine Schuppenflechte ist – auf einer Skala von 0 bis 5. Dabei gilt: Je niedriger, desto besser. Ein IGA 1 sagt zum Beispiel, dass der Patient fast erscheinungsfrei ist. IGA 0: Nirgends eine Rötung, keine Schuppung, keine erhöhten Haut-Stellen. Es könnten aber mehr Pigmente zu finden sen. IGA 1: schwache Rötung, geringe erhabene Psoriasis-Stellen, gelegentlich feine Schuppung bei weniger als 5 Prozent der Stellen IGA 2: rote Stellen; leichte, aber schon deutlicher zu spürende erhöhte Haut-Stellen; feine, dünne Schuppen IGA 3: deutlich rote Stellen, „so mittel“ erhabene Schuppenflechte-Stellen; Stellen, die an den Rändern abgerundet sind und abfallen; grobe Schuppen IGA 4: sehr hell rote Psoriasis-Stellen; ausgeprägte Erhebung der Stellen über das Niveau der gesunden Haut; Stellen, die an den Rändern scharfe „Kanten“ haben; grobe, dicke Schuppen IGA 5: dunkel- bis extrem rote Stellen; deutlich erhabene Psoriasis-Stellen, wenn man mit der Fingerkuppe von gesunder zu erkrankter Haut streicht; die Stellen haben harte, scharfe Ränder; sehr viele, grobe, dicke und hartnäckige Schuppen Immunsuppressiva Immunsuppressiva sind Medikamente, die das körpereigene Abwehrsystem unterdrücken. Sie werden eingesetzt, um Entzündungen zu hemmen. Immunsystem Das Immunsystem ist ein Abwehrsystem des Körpers. Es schützt ihn gegen körperfremde und körperschädliche Substanzen. Das Immunsystem setzt sich aus vielen unterschiedlichen Zellen zusammen und gliedert sich in das so genannte humorale und zelluläre Immunsystem. Die beiden wiederum werden in ein spezifisches und ein unspezifisches unterteilt. Die wichtigsten Zellen des Immunsystems sind B-Lymphozyten, T-Lymphozyten, Granulozyten und Makrophagen. Sie werden alle im Knochenmark gebildet. Die T-Lymphozyten differenzieren dann zusammen mit den B-Lymphozyten in den Lymphknoten aus. Die Interleukine vermitteln zwischen diesen Zellen. Zum Immunsystem gehören auch die Antikörper und das Komplementsystem. IMU-935 IMU-935 ist ein Wirkstoff, der derzeit in Studien untersucht wird. Typ: Tablette Erkrankungen, für die IMU-935 entwickelt wird: Psoriasis und Guillain-Barré-Syndrom Biochemisches Ziel: RORγt – ein Rezeptor, der für die Zellteilung und die IL-17-Bildung im Körper verantwortlich ist Aktuelle Studienphase bezüglich Psoriasis: 1 (von 3) Firma: Immunic weitere Informationen: beim Hersteller Indikation Indikation ist der Fachbegriff für den Grund, warum ein bestimmtes Medikament oder eine bestimmte Therapie angewendet wird. Inflammation Wer „Inflammation“ sagt, könnte genauso gut „Entzündung“ sagen. Es ist nämlich das gleiche. Injektion "Injektion" ist das Fachwort für eine Spritze – egal, ob sie "nur" bis kurz unter die Haut geht oder in die Vene. In meiner Haut "In meiner Haut" ist der Titel einer Initiative zur Entstigmatisierung von Menschen mit sichtbaren chronischen Hauterkrankungen in Deutschland. Bevor sich die Organisationen bzw. Institutionen auf das gemeinsame und eingängigere Motto geeignet hatten, lief die Initiative unter dem Namen bzw. der Abkürzung "ECHT". Es soll herausgefunden werden, wie die Öffentlichkeit besser über Hauterkrankungen informiert werden kann, damit Betroffene nicht mehr gebrandmarkt, verurteilt, ausgrenzt werden. Schwerpunkt ist zunächst das Thema Schuppenflechte (Psoriasis), doch es soll ausdrücklich auch um andere Erkrankungen gehen. Für dieses Projekt hat sich ein „Aktionsbündnis gegen Stigmatisierung“ zusammengefunden. An dem Projekt arbeiten Wissenschaftler und Vertreter von Patientenorganisationen mit. Auch das Psoriasis-Netz ist dabei. Koordiniert wird es an der Uni-Klinik Hamburg-Eppendorf. Hintergründe über das Projekt gibt es auf der zugehörigen Internetseite. Das Projekt wird vom Bundesministerium für Gesundheit gefördert. Der offizielle Projektzeitraum lief von 2017 und bis 2020. Derzeit wird versucht, das Projekt auf anderen Wegen aufrechtzuerhalten. Mehr über das Projekt hat der Berufsverband der Deutschen Dermatologen in einer Anzeigen-Sonderveröffentlichung in der FAZ aufgeschrieben. Interleukine Interleukine sind eine Untergruppe der Zytokine, von Zellen des Immunsystems gebildete Botenstoffe, die zwischen Zellen des Immunsystems vermitteln. Dies kann in ihrer unmittelbaren Umgebung oder auch über die Ausbreitung über den Blutweg an verschiedenen Stellen des Körpers sein. Ihre Wirkungen sind vielfältig. In der Pharmazeutischen Zeitung wurde am 13.03.2013 sehr ausführlich erklärt, was Interleukine sind, wie ihre Gegenspieler bei diversen Krankheiten eingesetzt werden, welche Medikamente mit diesem Wirkprinzip bereits auf dem Markt sind und an welchen geforscht wird. Bei Psoriasis und Psoriasis arthritis ist zum Beispiel Stelara ein solcher Vertreter. Itolizumab Itolizumab ist der Name einer Substanz, die für die Behandlung der Psoriasis vulgaris getestet wurde. Anfangs lief sie noch unter dem Titel Alzumab. Itolizumab wird als Injektion verabreicht. Entwickler war die Firma Biocon. Phase III der Studien ist abgeschlossen. Das Medikament kam im August 2013 in Indien auf den Markt. Sonstige Eckdaten: Anti-CD-6-Antikörper, in Phase III getestet an mehr als 200 Menschen in Indien PASI 75 (Verbesserung der Psoriasis um 75 Prozent) nach 12 Wochen Ansprechrate: 36% nach 12 Wochen bzw. 46% nach 28 Wochen Ansprechrate speziell bei Menschen mit einem PASI >20: 43% nach 12 Wochen bzw. 54% nach 28 Wochen geringe Infektionsrate (um 10 Prozent) – nach Herstellerangaben Izokibep Izokibep ist der Name eines Wirkstoffs, der einmal in der Behandlung der Schuppenflechte und der Psoriasis arthritis zum Einsatz kommen könnte. Er wird derzeit in einer Phase-II-Studie erforscht. Die Substanz lief anfangs unter dem Kürzel ABY-035. Entwickelt wird Izokibep von der schwedischen Firma Affibody Medical AB. Der Wirkstoff soll das Interleukin-17A regulieren, das im Körper eines Psoriatikers übermäßig aktiv ist. Am gleichen Interleukin setzen auch Biologics wie Cosentyx, Kyntheum oder Taltz an. Izokibep soll laut Hersteller jedoch mit einem kleineren Molekül arbeiten. Primäres Endziel der Phase-II-Studien ist eine Verbesserung der Psoriasis-Aktivität (des PASI) um 90 Prozent.
  8. Bismarck

    Studie LY2439821 - Interleukin 17

    Hallo Schuppis ... vor 4 Wochen begann ich besagte Studie. Da ich letztes Jahr die Placebo-A-Karte gezogen hatte wollte ich erst einmal abwarten was passiert. Placebo kann ich mittlerweile ausschließen. Die Haut wird tagtäglich besser. Heute Morgen war das erste mal, dass ich nicht die komplette Haut abrubbeln mußte. Den Melkfett-Eimer (Verbrauch 1 Kilo pro Woche) kann ich nun auch weiter weg schieben. Habe mir gerade Lipolotio besorgt. Mehr Feuchtigkeit für die Haut, die nun scheinbar etwas länger drauf bleibt. An der Baseline bekam ich 2 Spritzen, nun folgt alle 2 Wochen eine weitere. Die Uni-Besuchsintervalle werden immer länger, so dass ich mir die bald selbst zuhause gebe. Die Studie ist auf 3 Monate ausgelegt: 1/3 Placebo, 1/3 80mg, 1/3 160mg Anschließend kommen alle Probanden in eine 5-Jahresstudie !!! 5 Jahre (hoffentlich) sorgenfrei, 5 Jahre keinen Kampf mit der Krankenkasse ... das sind Ziele, gute Aussichten. Zur Vorgeschichte ... die Haut ist zu 95% befallen (außer dem Gesicht) Aktuell bin ich noch dran, so langsam die Hornhaut von Händen und Füßen abzubekommen.
  9. Gibt es einen Unterschied bei den Biologika, wie gut sie auf die Psoriasis arthritis wirken? Sind z.B. TNF-Alpha Blocker wirksamer als Interleukin-Hemmer?

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