- Zytokine sind Botenstoffe des Immunsystems. Mit ihnen geben sich Abwehrzellen gegenseitig Signale, um Entzündungen anzuschalten oder zu bremsen. Bei Psoriasis und Psoriasis arthritis sind vor allem TNF-alpha, Interleukin-17 (IL-17) und Interleukin-23 (IL-23) zu aktiv. Viele moderne Medikamente, die Biologika, blockieren gezielt eines dieser Zytokine.
Zytokine sind kleine Eiweiße. Zellen des Immunsystems geben sie ab und sie docken an andere Zellen an, ähnlich wie ein Schlüssel im Schloss. Dadurch lösen sie dort eine bestimmte Reaktion aus. Man kann sie sich wie Funksprüche zwischen Abwehrzellen vorstellen: „Kommt her!“, „Werdet aktiv!“ oder „Es reicht, hört auf!“.
Normalerweise helfen Zytokine, Infektionen abzuwehren, Wunden zu heilen und Fieber zu regeln. Manche Zytokine fördern Entzündungen, andere hemmen sie. Im Gesunden halten sich beide die Waage. Bekannte Gruppen sind Interleukine (IL), Interferone und der Tumornekrosefaktor (TNF).
Was ist bei Psoriasis anders?
Bei Psoriasis gerät dieses Gleichgewicht aus der Balance. Zu viele entzündungsfördernde Zytokine halten das Immunsystem dauerhaft überaktiv. Das Immunsystem greift dann körpereigenes Gewebe an.
Die Rollen lassen sich vereinfacht so beschreiben:
IL-23 wirkt früh in der Kette. Es hält bestimmte Abwehrzellen (Th17-Zellen) „im Dienst“.
IL-17 ist der Vollstrecker. Es reizt die Hautzellen, sodass sie sich zu schnell vermehren. Das führt zu Schuppen und roten Plaques.
TNF-alpha heizt die Entzündung zusätzlich an. Es fördert auch die Bildung von IL-23.
Bei Psoriasis arthritis sind dieselben Botenstoffe beteiligt. IL-17A gilt dabei als wichtigster entzündungsfördernder Botenstoff. Das erklärt, warum Haut und Gelenke oft gleichzeitig betroffen sind.
Was bedeutet das für die Therapie?
Biologika sind Medikamente, die ein einzelnes Zytokin gezielt abfangen. Der Arzt wählt je nach Krankheitsbild aus:
TNF-Hemmer
IL-17-Hemmer, zum Beispiel Ixekizumab (Taltz). Er bindet IL-17A, das bei Plaque-Psoriasis und Psoriasis-Arthritis eine Schlüsselrolle spielt.
IL-12/23-Hemmer, zum Beispiel Ustekinumab. Er ist seit 2010 für Plaque-Psoriasis und seit 2014 für Psoriasis-Arthritis zugelassen (Angaben aus der Schweiz).
IL-23-Hemmer
Es gibt auch Tabletten. Icotrokinra (Icotyde) blockiert als erste Tablette direkt den Andockplatz von IL-23 an den Zellen. Deucravacitinib (Sotyktu) wirkt eine Stufe weiter hinten: Es bremst ein Enzym in der Zelle, das das Signal von IL-23 und anderen Botenstoffen weiterleitet.
Unterschied für Menschen mit Psoriasis arthritis
Forscher haben untersucht, wie oft Menschen mit Schuppenflechte zusätzlich Gelenkprobleme bekommen (Psoriasis arthritis). Alle Teilnehmer einer Studie hatten zu Beginn nur Hautbeschwerden. Wer in den fünf Jahren ein Medikament gegen IL-23 bekam, erkrankte an den Gelenken seltener als jemand, der ein Medikament gegen TNF bekam. Das Risiko lag etwa 42 Prozent niedriger. Die Studie ist hier nachzulesen.
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