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  • Claudia Liebram
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    Claudia Liebram

    Ustekinumab könnte Alzheimer mildern

    Der Wirkstoff Ustekinumab könnte künftig nicht nur bei der Psoriasis zum Einsatz kommen: Im Versuch mit Mäusen konnten deren Alzheimer-Erscheinungen deutlich gemindert werden. Forscher der Berliner Charité und der Uni Zürich wollen diesen Therapieansatz verfolgt wissen – sowohl in der Vorbeugung als auch bei der Therapie einer schon vorhandenen Alzheimer-Erkrankung.

    Durch die Blockade der Botenstoffe Interleukin 12 und 23 konnten bei Alzheimer-Mäusen krankheitstypische Veränderungen deutlich reduziert werden. Ein Team von Wissenschaftlern der Berliner Charité und der Uni Zürich schlägt einen solchen neuen Therapieansatz im Kampf gegen die Alzheimer-Erkrankung vor. Ihrer Meinung nach verspricht dieser Ansatz sowohl bei der Vorbeugung als auch bei der Therapie der bereits ausgebrochenen Krankheit Potential.

    Bei Alzheimer spielt die Ablagerung von bestimmten Eiweißen in den Gehirnen der Erkrankten eine zentrale Rolle – darunter das sogenannte Amyloid-β. Professor Frank Heppner vom Institut für Neuropathologie an der Charité und Professor Burkhard Becher vom Institut für Experimentelle Immunologie an der Universität Zürich zeigten in Experimenten, dass sich die Amyloid-β-Ablagerungen bei Alzheimer-Mäusen verringerten, wenn sie bestimmte Botenstoffe des Immunsystems ausschalteten – nämlich sogenannte Zytokine, zu denen auch die Interleukine gehören.

    Insbesondere, wenn das Immunmolekül p40 betroffen war, zeigten sich die stärksten Effekte: Das Amyloid-β wurde dann um etwa 65 Prozent reduziert. p40 wiederum ist Bestandteil der Interleukine 12 und 23.

    Deutliche Verbesserungen in Verhaltenstests

    In weiteren Experimenten blockierten die Forscher das Immunmolekül p40 mit Antikörpern. Daraufhin beobachteten sie bei Verhaltenstests deutliche Verbesserungen. Diese Wirkung stellte sich auch dann ein, wenn die Mäuse bereits Symptome der Krankheit zeigten.

    Da der Spiegel des p40 Moleküls in der Hirnflüssigkeit und im Blutplasma von Menschen mit Alzheimer erhöht ist, liegt für die Forscher eine Relevanz für die Therapie nahe.

    Professor Heppner und Professor Becher vermuten, dass die Zytokine Interleukin 12 und 23 nicht der Grund für die Alzheimer-Erkrankung selbst sind und dass der Mechanismus des Immunmoleküls p40 bei der Alzheimer-Erkrankung weiterer Klärung bedarf. Sie sind jedoch davon überzeugt, dass die Ergebnisse ihrer Forschung klinische Studien beim Menschen rechtfertigen. Dafür suchen sie die Zusammenarbeit mit einem geeigneten Industriepartner.

    Patent gesichert

    In Studien zum Einsatz des Wirkstoffs Ustekinumab bei Psoriasis wurden bereits viele Daten und Erfahrungen gesammelt. Das macht die beiden Wissenschaftler sicher, dass "nun eine klinische Studie ohne Verzögerung angegangen werden" kann. "Jetzt geht es darum, den neuen Therapieansatz rasch an den Patienten zu bringen.“

    Ihre Erkenntnisse haben die Wissenschaftler in der Zeitschrift "Nature Medicine" niedergeschrieben. Weil die Forscher von ihrem Konzept überzeugt sind,  haben sie sich übrigens auf die Blockade der Interleukine 12 und 23 in der Vorbeugung und Therapie von Alzheimer gleich ein Patent gesichert - wovon die Angabe von finanziellen Interessen am Ende des Artikels zeugt.

    Ustekinumab bei Alzheimer in "Visite"

    Im August 2014 ging es in der Gesundheitssendung "NDR Visite" um einen Wirkstoff, der bislang gegen Schuppenflechte zugelassen ist, auch bei Alzheimer helfen könnte. In der Sendung hieß es, dass es bei der neurologischen Erkrankung helfen soll, den gleichen Botenstoff zu blockieren, der auch vom Psoriasis-Medikament blockiert wird.

    Ab Minute 04:10 erklärt Professor Frank Heppner im Video-Beitrag etwas über das Medikament, dessen Name aber mit keiner Silbe erwähnt wird.

    Logisch lässt sich aber schon schlussfolgern, um welches Mittel es geht. Gesucht wird ein Medikament, das gegen Schuppenflechte zugelassen ist, aber kein Rheuma-Medikament ist (was im Beitrag nämlich auch ausgeschlossen wird). Salben und Cremes schließen wir aus. Also wird es ein innerliches Medikament sein. Guckt man, worüber Professor Heppner im Zusammenhang mit Alzheimer in der medizinischen Fachliteratur Artikel veröffentlicht hat, fällt sofort auf, dass er unter anderem über ein Medikament geforscht hat, das am Interleukin 12 / 23 ansetzt – über Stelara mit dem Wirkstoff Ustekinumab.

    Noch etwas Interessantes: Nach der "Visite"-Sendung gab es einen Chat, in dem Zuschauer den zweiten in der Sendung zitierten Experten ausfragen konnten: Professor Michael Heneka. Eine Antwort ist es wert, hier festgehalten zu werden:

    Gibt es bei den Krankheiten Alzheimer und Schuppenflechte einen Zusammenhang?

    Prof. Michael Heneka: Beides sind chronisch-entzündliche Erkrankungen. Eine krankheitserzeugende Überschneidung ergibt sich durch die Anwesenheit gleicher und ähnlicher entzündlicher Botenstoffe.

    Das ganze Protokoll des Chats ist beim NDR nachzulesen.

    Positiver Nebeneffekt auch bei Etanercept?

    Um den positiven Nebeneffekt einer Alzheimer-Milderung ging es bereits vor einigen Jahren im Zusammenhang mit dem Biologikum Enbrel (Wirkstoff: Etanercept). Damals hatte sich der Autor eines entsprechenden Artikels gleich die Markenrechte sichern lassen.

    Originalartikel: Becher B., Heppner F. L. et al: "Inhibition of IL-12/IL-23 signaling reduces Alzheimer's disease-like pathology and cognitive decline"


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