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Alles über PSA & PSO Medizin

http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/013-001.htm

unter dieser Adresse sind die meisten Medikamente für die Behandlung von PSA & PSO vorgestellt.

Diese Vorstellung ist sehr gründlich und umfangreich, geht auf Vor- und Nachteile der

einzelnen Medikamente ein, desweitern werden Behandlungsmethoden und Nebenwirkungen

der Medikamente beschrieben. Zum lesen Bitte Zeit nehmen (170 Seiten)

Hervorgehobene Antworten

Hallo, Guter Geist,

ich habe mal in deinem Posting den Link verändert, er hat in der Form, wie du ihn reingestellt hast, nicht funktioniert.

Gruß

Hallo' date=' Guter Geist,

ich habe mal in deinem Posting den Link verändert, er hat in der Form, wie du ihn reingestellt hast, nicht funktioniert.

Gruß[/quote']

Danke Barbara Gast Guter Geist/emoticons/default_cool.png" alt=":cool:" loading="lazy">

Guter Link ...mit leider letztlich diversen üblen Aussagen:

"Ciclosporin kann auch für die Langzeittherapie geeigneter Patienten über einen Zeitraum von ein bis höchstens zwei Jahren eingesetzt werden, wobei eine zunehmende Toxizität und eine Abnahme der Wirksamkeit zu bedenken sind."

Schöne Aussichten bei einer lebenslang begleitenden Krankheit...

Da gibt es einiges zu lesen - erfreulich ist ja die Einschätzung von Fumaderm, die ich bestätigen würde.

Die Wirkungsweise ist auch für den Laien anschaulich beschrieben:

"DMF interagiert mit dem intrazellulären Thiol-System, welches in jeder Zelle zur Stabilität des Redox-Gleichgewichtes vorhanden ist. Dabei kommt es durch DMF langfristig zu einer Erhöhung des reduzierten Glutathions. Diese Erhöhung des Glutathion-Spiegels führt zu einer Hemmung Redox-sensitiver Kinasen, die in der Folge die Phosphorylierung und Ubiquitinierung des Inhibitors des nukleären Faktors kappa B (IkB) hemmen. Letztlich wird die Translokation des nukleären Faktors kappa B (NFkB) vom Zytosol in den Zellkern reguliert. NF-kB ist wesentlich an der Transkription von Genen beteiligt, die für entzündungsfördernde Mediatoren wie Tumor-Nekrose-Faktor a (TNFa) und Interleukin 8, sowie für Adhäsions-Moleküle wie E-Selektin und ICAM1/VCAM-1 kodieren. Es wird somit ein starker antientzündlicher Effekt erreicht [213]. Die Beeinflussung des intrazellulären Redoxpotenzials über das Glutathionsystem erklärt die Vielzahl der immunologischen Effekte, welche in der Vergangenheit für die verschiedenen Zelltypen beschrieben wurden. Bereits in früheren Arbeiten konnte eine Verminderung der Expression der genannten Adhäsionsmoleküle an humanen Endothelzellen durch Zugabe von DMF gezeigt werden [214]. Auch die deutliche Hemmung der Produktion pro-entzündlicher Zytokine durch DMF wurde beschrieben [215]. Interessanterweise hemmen DMF und MHF die Reifung von dendritischen Zellen, denen bei der Entstehung und Unterhaltung der Immunreaktion bei der Psoriasis vulgaris eine wesentliche Bedeutung zugeschrieben wird [216]. Ältere Arbeiten haben für MHF in vitro an aktivierten T-Zellen die Verschiebung der Sekretion von Th1-artigen Zytokinen zu Th2-artigen beschrieben [217-219]. Eine wichtige Eigenschaft von DMF ist die Induktion von Apoptose bei höheren Konzentrationen in vitro, die für alle untersuchten Zellarten nachgewiesen werden konnte. Dabei scheinen aktivierte Zellen besonders empfindlich zu sein [220]."

;-)

Die Wirkungsweise ist auch für den Laien anschaulich beschrieben:

äääähm....ja, sehr anschaulich. Blicke jetzt voll durch... :confused:

nurkurz5

man kann auch überall negative Seiten sehen und Du ganz besonders.

nurkurz5

man kann auch überall negative Seiten sehen und Du ganz besonders.

Dafür, daß Du deine Beiträge mit allerlei Smilies zierst bist Du bemerkenswert unbedarft dieses Zeichen:

;-)

unter meinem Posting zu interpretieren.

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