Vitamin D3:

 

Cholecalciferol  ist das physiologisch (= physikalische und biochemische Vorgänge in unseren Zellen und Organen) im Menschen vorkommende Vitamin D3.

 

Einfach ausgedrückt, wird Vitamin D3 in unserer Haut durch UVB-Strahlen gebildet [richtiger: Secosteroid (eine chemische Verbindung) kann mit Hilfe von UVB-Strahlung gebildet werden; wobei eine, von 4 Ringverbindungen aufgebrochen wird. – Muss man als Laie aber nicht weiter wissen].

In unserer Nahrung kommt es vor allem in Fettfischen, Sardinen, Lebertran, Kalbfleisch, Innereien, Eiern,  Avocado, usw. + Nahrungsergänzungsmittel vor.  

Vitamin D ist im Körper nur ein Prohormon (Hormonvorläufer) und zeigt im Körper erst dann Wirkung, wenn es zu einem Hormon umgewandelt wird. Diese Aktivierung ist in unserem Körper reguliert und wird somit den aktuellen körperlichen Bedürfnissen angepasst.  

Vitamin D spielt im Körper eine wesentliche Rolle bei der Regulierung des Calcium-Spiegels im Blut und beim Knochenaufbau.

Eine Unterversorgung mit Vitamin D sind nach derzeitiger Erkenntnis ein Risikofaktor für Autoimmunkrankheiten (MS, PSO, Morbus Crohn, u.a.) + Asthma. (Den Arzt Fragen). – Bei älteren Menschen: Osteoporose + Demenz + Hirnleistungsstörungen und Krebsarten. (siehe später)

Die orale Aufnahme von Vitamin D3 (Nahrungsergänzungsmittel) unterscheidet sich wesentlich von der endogenen Aufnahme in der Haut (UVB-Strahlung). – In unserem Körper (der alleine kein Vitamin D3 herstellen kann) gibt es nur die Vorstufen für die Herstellung von Vitamin D3; für die Umwandlung muss Sonnenlicht hinzukommen [sonnenlicht ist nur ein nutzloser Katalysator, aber ohne diesen Katalysator kann kein Vitamin D3 umgewandelt werden]. In unserer Haut (aus der Evolution heraus) sind die höchsten Vorstufen für die Bildung von Vitamin D3 vorhanden. Kommt jetzt UVB-Strahlung hinzu, wird - wie zuvor erwähnt - der B-Ring „aufgebrochen“ und es entsteht Prä-Vitamin D3; dieses ist instabil und wird mittels eines chemischen Vorganges in Vitamin D3 umgewandelt. Jetzt gelangt es in unsere Blutbahn und wird zur Leber transportiert. Die Haut wandelt das Prä-Vitamin D3 innerhalb von acht Stunden um. – Kann dieses Vitamin D3 nicht schnell genug im Blut abtransportiert werden, entstehen durch weitere UVA- und  UVB-Licht unwirksame Produkte. Bevor wir aber (siehe später) zu viel Vitamin D3 bekommen, bildet die Haut Melanin, welches UV-Licht resorbiert (= Bräunung der Haut). Im Alter (es sind nicht genügend Vorstufen zur Bildung von Vitamin D3 vorhanden) nimmt die Fähigkeit ab, Vitamin D3 zu bilden, im Gegensatz zu jüngeren Menschen. Bei einem hohen UVB-Anteil (im Mittelmeerraum) reichen  10 Minuten in der Mittagszeit (ohne eincremen) aus, um einen hohen Anteil Vitamin D3 zu bilden.

 

In der Leber finden jetzt chemische Prozesse statt, um das „veränderte Vitamin D3 (= Calcidiol) wieder ins Blut abzugeben; hier hat es einen Halbzeitwert von 19 Tagen. Um die hohen bzw. niedrigen Phasen der Lichtbestrahlung abzufangen wird Calcidiol als Puffer (in veränderter Form) angelegt. – Unsere Vitamin-D-Versorgung  lässt sich über den Blutspiegel bestimmen.

Aus dem „Puffer“ werden immer wieder „verändertes Calcidiol“ an die Bestimmungsorte (z.B. Niere) transportiert. Hier „arbeitet“ jetzt das (vereinfacht ausgedrückt) das Vitamin D3 weniger oder mehr, abhängig von anderen „Stoffen“ im Blut. Die hier dann stattfinden Regulationen dienen dazu, unserem Körper gerade soviel Vitamin D3 zu geben (synthetisieren), dass der Körper in seiner momentanen Situation seinen Calcium- und Phosphor-Bedarf decken kann. Komplizierte Vorgänge im Körper, die auch in umgekehrte Richtung stattfinden können. In den Zellen der Zielorgane wirkt Calcidiol wie ein Hormon und beeinflusst z.B. im Zellkern unsere Sexualhormone.  >> Wenn aber unsere Zellkerne abgestorben sind (z.B. durch zu viel Strahlenbelastung aus der Medizin), dann beginnt unser eigenes Abwehrsystem autoimmun zu arbeiten; d.h. es entstehen „irgendwo“ Schäden (z.B. Haut).                                                            

Ausgeschieden werden Zwischenstufen (Calcitroinsäure) über unsere Galle.

 

Je nach Krankheit sorgt unsere „innere Apotheke“ für mehr oder weniger (Zwischenstufen) von Vitamin D3. Bei bestimmten Krankheiten können auch „Gene“ fehlen, wodurch der Abbau von Vitamin D3 gehemmt wird; - wodurch neue Krankheiten entstehen.

 

Vitamin D3 ist kein natürlicher Nahrungsbestandteil. Aufgrund des zunehmenden Lichtmangels in unserer modernen Gesellschafft nimmt die „künstliche“ Einnahme von Vitamin D3 immer mehr zu (Nahrungsergänzungsmittel). Der Bedarf an Vitamin D über die Nahrung wird umso größer, je kürzer die Zeit ist, die ein Mensch im direkten Tages- bzw. Sonnenlicht verbringt. Die zunehmende Verwendung von Sonnenschutzcremes vermindert – auch bei Aufenthalten im Sonnenlicht – die Bildung von genügend Vitamin D3 [um es mal etwas hart auszudrücken].

 

Die Muttermilch ist mit (wenig) Vitamin-D-Komponenten angereichert, um den Säugling zu schützen. (Wäre ein eigenes Thema wert).

 

Mit der Nahrung aufgenommenes Vitamin D wird rasch im Dünndarm resorbiert und gelangt mit den Fetten zusammen über die Lymphe in die Blutbahn. Dort hat es einen Halbzeitwert von 19 bis 25 Stunden. In dieser Zeit wird es entweder im Fettgewebe abgelagert oder in der Leber zu Vitamin D₃ (den körperlichen Bedürfnissen angepasst) hydroxyliert (chemische Reaktion).

Die Evolution hat uns keinen Schutz mitgegeben, wieviel die Zufuhr von „künstlichem“ Vitamin D3 sein soll/darf. – Und die Wissenschaftler sind sich uneins.

 

Bei einer Vitamin-D3-Überdosierung kann es zu Nierenschäden, Schwächung der Muskeln und Sehnen, Osteoporose, Gewichtsverlust, Erbrechen, Bauchkrämpfe, Verstopfung, Bluthochdruck, Kopfschmerzen, Sehnenschmerzen, (bei Kindern) Wachstumsstörungen, usw. kommen. – Vorsicht bei blutverdünnenden Medikamenten. (Immer den Arzt fragen). - Eine Früherkennung kann eine erhöhte Calciumausscheidung im Urin sein.

Bei Vitamin-D3-Mangel wird vor allem das Nervensystem angegriffen; ferner Schmerzen in allen Skelettteilen + Hautprobleme + Müdigkeit, epileptische Anfälle, Herzrhythmusstörungen, usw.

 

Gerade im Winter kommt in unseren Breitengraden durch die tiefer stehende Sonne kaum noch genügend UVB-Strahlung auf unsere Haut. Zudem wird durch weitgehendes Leben in geschlossenen Räumen, unter Glas, bei künstlichem Licht, unter einer UVB-Licht filternden Smogglocke, konsequente Benutzung von Sonnencremes (auch bei Aufenthalten in der Sonne) oder weitgehend vollständige Bedeckung der Haut mit Kleidern unter freiem Himmel eine Aufnahme von genügend UVB-Licht ausgeschlossen.

Je heller die Haut, desto besser kann UV-B-Strahlung für die Vitamin-D-Bildung genutzt werden. Aber Vorsicht vor Sonnenbrand!!! Die richtige Zeit ist das Maß aller Dinge.

 

Ich bitte um lebhafte Diskussion und um Korrekturen!

Ich habe mal aus meiner Sicht zusammengetragen (mit Blick durch eine Chemie-Brille), was mir als erstes Wissen für Vitamin D3 wichtig zu sein scheint.

Ich bitte auch Beiträge aus anderen Threads hier nochmals einzustellen.

 

LG

Richard-Paul

 

S1-Leitlinie Vitamin-D-Mangel-Rachitis 

AWMF Online, Portal der wissenschaftlichen Medizin, Registernummer 174 - 007 

https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/174-007 

Zitat

Einleitung

Die Vitamin-D-Mangel-Rachitis ist eine calcipenische Rachitis mit gestörter Mineralisierung und Strukturstörung der Wachstumsfuge infolge unzureichender Zufuhr, fehlender adäquater Vitamin D-Prophylaxe, endogener Synthese oder intestinaler Malabsorption von Vitamin D. Der Mangel an Vitamin-D führt zur verminderten intestinalen Absorption von Calcium. Differentialdiagnostisch zu unterscheiden ist die Vitamin-D-Mangel-Rachitis von den Vitamin D-abhängigen Rachitisformen (VDAR) sowie den hypophosphatämischen Rachitisformen. Gefährdet sind besonders Säuglinge/Kleinkinder sowie in der Adoleszenz Mädchen aus Afrika, der Türkei, dem Nahen und mittleren Osten sowie aus Indien, Pakistan und Sri Lanka. Wird eine Vitamin D Mangelrachitis außerhalb der Säuglings-/Kleinkindesalter bzw. der Pubertät diagnostiziert, so kommen differenzialdiagnostisch u.a. chronische Malabsorptionsstörungen (Zöliakie, Mukoviszidose, Morbus Crohn), Lebersynthesestörungen, Gallenwegserkrankungen oder eine chronische Niereninsuffizienz als Ursache in Betracht. Die Diagnose Vitamin D-Mangel-Rachitis wird gestellt durch Anamnese, körperlichen Untersuchungsbefund, laborchemische Veränderungen (AP- und PTH-Erhöhung, erniedrigter 25-OHD-Spiegel) und bestätigt durch den radiologischen Nachweis.

174-007m_S1_Vitamin-D-Mangel_Rachitis_2022-07.pdf Leitlinienreport 

Langfassung der Leitlinie Vitamin-D-Mangel-Rachitis

Version 3.0, Erstveröffentlichung 01/2010, Überarbeitung 06/2022, Nächste geplante Überprüfung 06/2027 

174-007l_S1_Vitamin-D-Mangel_Rachitis_2022-07.pdf